연령 관련 황반변 성 (AMD)은 망막 색소 상피와 맥락막 모세 혈관의 나이와 관련된 변화가 나타나는 질환입니다. 이 병리학은 주로 여성에서 60 세 이상인 사람들에게서 발생하며, 유전적인 경향을 가지고 있습니다.
AMD의 기초는 신체의 나이와 관련된 변화입니다. 여기에는 지질 과산화의 활성화, 혈관 벽의 경화, 막 투과성의 변화가 포함됩니다. 이러한 과정의 결과로 교환 제품이 망막 표면에 축적됩니다. 이러한 눈꺼풀이 눈의 안저를 검사 할 때 막의 두꺼움처럼 보입니다.
나이 관련 황반변 성의 정확한 원인은 밝혀지지 않았습니다. 이 병리 발달의 주된 원인은 특정 유전자 돌연변이의 출현이다. 노인 환자에서 위험 인자의 영향을받는 그러한 돌연변이가 존재할 경우, 안저의 특징적인 변화가 나타난다. 위험 요인은 다음과 같습니다.
AMD의 첫 번째 주요 증상은 중심 시력이 점진적으로 감소한다는 것입니다. 이 경우, 장시간 주변 시야의 선명도는 변함없이 유지 될 수있다. 망막 황반의 병변 (황색 반점)으로 인한 시력 저하 - 초점의 선명도가 가장 좋은 망막 부위. 명확한 객관적 시력을 담당하는 것은 황반입니다. 환자가 가까운 거리에서 작업을 수행하고 물체의 위치를 결정하는 것이 어려워집니다. 이 경우, 공간에서 환자의 방향은 주변 시력이 좋기 때문에 정상 수준으로 유지됩니다.
시간이지 나면서, 환자는 중앙 암점 - 시야의 일부 손실. 암점은 둥근 모양이나 타원 모양의 눈앞에 검은 반점으로 나타납니다. 눈 지점의 위치를 변경하면 위치가 변경되지 않고 항상 시야 중심에 유지됩니다.
추가 증상은 변이의 출현, 즉 물체의 모양의 왜곡입니다. 환자는 직선이 구부러지고 둥근 물체가 보입니다. 일반적으로 주위의 물체가 실제로 존재하는 것보다 더 크거나 작게 나타나는 조건 인 거시 및 미세 소견이 발생할 수 있습니다.
나이와 관련된 망막의 황반 변성에는 두 가지 형태가 있습니다 - "건조한"및 "젖은". 가장 흔한 AMD의 건조한 형태의 혈관 경화증으로 인해 점차적으로 망막 색소 상피가 위축됩니다. 시간이 지남에 따라, 위축성 과정은 망막과 맥락막의 밑에있는 층으로 퍼집니다.
"젖은"AMD는 일반적이지 않으며, 보통 기존의 "건조한"형태에서 발생합니다. 그것은 혈관 신생 인자의 큰 활동을 특징으로합니다. 즉, 조직의 산소 결핍으로 인해 새로운 혈관이 형성되기 시작하여 맥락막에서 망막으로 새어 나옵니다. 그러한 혈관의 벽은 매우 약해 망막의 현미경 출혈을 초래하여 섬유화 (결합 조직의 증식)와 흉터를 유발합니다. AMD의 "습한"형태에서는 시력이 빠르게 악화됩니다.
연령 관련 황반변 성의 진단은 표준 안과 검사를 포함합니다. 안과 의사는 특수 테이블과 일련의 수정 렌즈를 사용하여 중심 시력의 선명도를 검사합니다. 이 후, 시각적 필드는 특수 장치 인 주변에서 검사됩니다. 연구 과정에서 AMD가 시야의 중심 부분을 잃어버린 것으로 밝혀졌습니다. 암점의 크기는 병의 상태와 형태에 따라 다릅니다. "젖은"황반 이영양증이있는 경우, 소의 크기는 "건조한"것보다 큽니다.
황반의 근이영양증 진단을위한 스크리닝 방법으로 암 슬러 검사를 사용할 수 있습니다. 이 검사는 그리드가 그려진 환자에게 특별한 카드를 제시하는 것으로 구성됩니다. 격자의 모든 선은 직선이며 중앙에는 검은 색 점이 있습니다. 환자는 그 지점을 바라보고, 주변부의 선은 곡선, 물결 모양 또는 아치형으로 보입니다.
주요 진단 척도는 검안경 검사 - 환자의 안저 검사. "건조한"형태의 질병에서는 많은 수의 drusen이 안저에서 발견되며, 망막 - 황반 (황색 반점)의 중심 구역에서 위축 된 병소, 안저 주위에서 색소 침착이 증가합니다. 질병의 "젖은"형태에서, 안검 내시경 검사는 새로 형성된 망막 혈관, 다양한 크기의 출혈, 망막 부종, 결합 조직 - 신경 교세포의 증식을 결정합니다.
AMD의 더 현대적인 진단 방법은 OCT (Optical Coherence Tomography)와 망막의 전기 생리 학적 연구입니다. OCT 절차 중에 안과 의사는 단층 촬영에서 망막의 스냅 샷을 찍은 다음 각 층의 구조를 연구합니다. AMD에서는 층 사이에 드루 젠 또는 출혈이 가시화됩니다. 전기 생리 학적 연구 동안 의사는 망막 주변과 망막의 신경 세포의 기능 상태와 활동을 연구합니다.
연령 관련 황반변 성 치료의 선택은 AMD의 형태에 달려 있습니다.
황반 변성의 "건조한"형태의 효과적인 치료법은 없습니다. 질병의 진행을 막기 위해 비타민 A, C, E, 아연 및 셀레늄을 포함한 종합 비타민제가 사용됩니다. 블루 베리를 함유 한식이 보조제가 긍정적 인 효과를 나타냅니다. 이러한 물질은 항산화 특성을 가지므로 지질 과산화를 방지하여 새로운 드루 젠 형성을 방지합니다.
망막과 맥락막의 파괴적인 과정을 방지하기 위해 환자는 야외에서 선글라스를 착용하도록 지정되어 햇빛에 의한 손상으로부터 보호합니다.
나이와 관련된 황반 변성의 "젖은"형태를 치료하는 주된 임무는 새롭게 형성된 혈관의 파괴와 경화입니다. 이것을 위해 두 가지 주요 방법이 사용됩니다 : 망막 레이저 응고 및 광 역학 치료.
레이저 광 응고를 시행하기 전에 형광 안저 혈관 조영술을 시행합니다. 혈관과 망막을 연구하는이 방법은 새로 형성된 혈관의 유행을 결정합니다. 레이저 광응고술을 시행하는 것이 혈관이 황반 - 포 렐라의 중심 뼈 아래로 퍼지지 않은 경우에만 시행하는 것이 좋습니다. 현미경 아래의 외과 의사는 레이저를 사용하여 혈관 및 출혈의 소작을 실시하고 새우 형성으로부터 황반부를 분리합니다.
새로 형성된 모세 혈관이 foveola 아래로 퍼지면 광 역학 치료가 수행됩니다. 이 수술을하는 동안 환자는 병적 인 모세 혈관에 축적되는 비활성 형태의 특수 약물을 정맥 주사합니다. 그런 다음 환자가 레이저 장비의 특수 스탠드에 머리를 올려 놓으면 외과의 사는 레이저 빔을 황반의 영역으로 향하게합니다. 레이저 광선의 작용하에 약물이 활성화되어 모세 혈관 경화증을 유발합니다.
이 질병을 치료하는 새로운 방법으로는 색소 상피의 이식과 안 혈관 형성 효과 (즉, 혈관 성장 억제)가있는 약물의 안구 내 투여가 있습니다. 수술은 전문화 된 고위 의료기관에서 전신 마취하에 시행됩니다.
질병의 예후는 일반적으로 바람직하지 않습니다. 중심 시력의 선명도가 점진적으로 감소하는 진행성 만성 경과는 연령 관련 황반 이영양증의 특징입니다. 완전한 복구가 발생하지 않습니다.
레이저 및 외과 치료 후 재활은 시각 기관의 작업, 즉 시각적 부하의 정확한 분포에 점진적으로 포함됩니다. 시력 상실 후 재활은 일상적인 활동을 읽고 수행 할 수있는 특수 장치의 사용을 포함합니다.
질병에는 유전적인 경향이 있기 때문에 특별한 예방법이 없습니다. 비특이적 예방은 흡연을 중단하고, 종합 비타민과 미네랄 복합체를 루테인과 함께 복용하고, 만성 감염을 치료하는 것입니다. 이 질환을 시간 내에 발견하기 위해서는 연령 관련 황반변 성의 유전 적 소인이있는 사람들은 적어도 일 년에 한 번 검사를받는 것이 좋습니다.
http://glazalik.ru/bolezni-glaz/drugie-bolezni/vmd/황반 망막 이영양증은 망막의 가장 중요한 부위 인 황반에 영향을 미치는 질환입니다. 이 부분은 우리가 사물을 보는 도움을 받아 비전의 주요 기능을 제공합니다.
이 질병은 심각한 결과를 초래합니다. 가장 위험한 것은 재개 할 능력이없는 시력의 상실입니다. 건조한 상태와 젖은 상태를 구별하십시오. 첫 번째는 더 흔하며 황반을 진단 할 때 노란색 점이 특징입니다. 습기는 시력이 나쁜 질병으로 이어지고 적절한 치료와 실명이 없으므로 더 위험합니다.
치료는 일반적으로 외과 적이며 Lucentis와 Eilea도 약을 복용하고 있습니다. 이 기사에서는 망막의 황반 변성, 증상, 진단 및 치료의 형태를 고려합니다.
연령 관련 황반변 성 (AMD) 또는 황반 색소 이상증은 시력을 제공하는 데 핵심적인 역할을하는 망막 중심의 가장 중요한 부위 인 황반에 영향을 미치는 질환입니다.
연령과 관련된 황반 변성은 50 세 이상 인구의 선진국 인구에서 돌이킬 수없는 시력 손실 및 실명을 유발하는 주요 원인입니다. 이 그룹의 사람들은 인구의 증가하는 비율을 대표하므로 황반 변성으로 인한 시력 감소는 점차 커져만가는 문제입니다.
연령 관련 황반변 성은 망막과 맥락막의 중심부에 영향을 미치는 만성 진행 질환입니다. 이것이 발생하면 세포 및 세포 외 공간에 손상을주게되고 결과적으로 기능 장애를 일으 킵니다. 이 경우, 그것은 중앙 시력의 기능을 침해합니다.
WHO에 따르면, 경제적으로 선진국에서 고령층 인구의 비율은 약 20 %이며, 2050 년까지 아마 33 %로 증가 할 것입니다.
따라서 평균 기대 수명의 증가, 죽상 경화증 및 합병증의 꾸준한 증가로 인해 AMD의 문제는 여전히 가장 시급합니다. 또한, 최근 몇 년 동안이 질병의 "회춘"에 대한 분명한 경향이있었습니다.
시력 저하의 원인은 망막의 가장 중요한 부위 인 황반의 퇴행이며, 이는 주변 시야가 실질적으로 영향을받지 않지만 자동차를 읽거나 운전하는 데 필요한 중심 시야의 예리함과 예리함을 초래합니다.
이 질환의 사회 - 의학적 중요성은 정확하게 중심 시력의 급격한 손실과 전반적인 수행 능력의 상실로 인한 것입니다. 이 과정의 심각성과 중심 시력의 상실은 AMD의 형태에 달려 있습니다.
망막에서의 집중적 인 신진 대사는 자유 라디칼 및 산소의 다른 활성 형태의 형성으로 이어져 불충분 한 항산화 제 (AOS)로 퇴행성 과정을 일으킬 수 있습니다.
그런 다음 망막, 특히 황반과 파라 마커 영역에서 비 분해성 중합체 구조가 산소와 빛의 영향하에 형성되며, 주요 성분은 리포 푸신 (lipofuscin)이다.
drusen의 침착과 함께, 망막의 인접 층의 위축이 발생하고 망막 색소 상피에 병적으로 새로 형성된 혈관의 성장이 기록됩니다. 많은 수의 망막 광 수용체의 상실과 함께 흉터의 추가 과정이 발생합니다.
안과 의사들은 건조한 (비 누소, 위축) 및 습윤 (삼출성, 신 혈관) AMD 형태의 두 가지 변종을 구분합니다.
AMD의 건조한 형태는 습한 것보다 더 일반적이며 AMD의 모든 경우의 85 %에서 발견됩니다. 황반 병은 황색 반점으로 알려져 있으며, 드루 젠 (drusen)으로 알려져 있습니다. 중심 시력의 점진적인 감소는 환자가 작은 세부 사항을 구별하는 능력을 제한하지만, 습한 형태의 경우만큼 심각하지는 않습니다.
그러나 수년 후에 건성 형태의 AMD가 서서히 지리적 위축 (GA)의 후반 단계로 진행될 수 있습니다. 즉, 망막 세포의 점진적 저하로 시력이 크게 저하 될 수 있습니다.
현재까지 일부는 임상 시험 중이지만 건성 형태의 AMD는 급진적 치료법이 없습니다.
연구에 따르면 눈을위한 특정 영양 보충제와 비타민을 많이 복용하면 AMD 초기 단계의 위험을 25 %까지 줄일 수 있습니다. 안과 의사는 또한 건성 형태의 AMD 환자에게는 항 UV 선글라스를 사용하는 것이 좋습니다.
AMD의 젖은 형태는 약 10-15 %의 경우에 존재합니다. 이 질병은 급속하게 발전하고 중심 시력이 크게 상실 될 수 있습니다. 드라이 AMD는 안구 질환의 형태를 더욱 진전시키고 손상시킵니다. 습한 형태의 AMD에서는 새로운 혈관의 성장 과정이 시작됩니다 (혈관 신생).
"습한"(삼출성) 형태는 "건조한"형태보다 훨씬 적게 발생하지만 (약 10 건 중 한 건 또는 두 건의 경우) 위험이 더 많습니다. 급속한 진행과 시력 저하가 매우 빠르게 진행됩니다.
AMD의 "젖은"형태의 증상 :
맥락막 신생 혈관 증 (CNV)은 습한 형태의 AMD 발달의 기초입니다. 혈관의 비정상적인 성장은 망막에 필요한 양의 산소와 산소를 공급하기 위해 혈관의 새로운 네트워크를 만드는 잘못된 방법입니다.
이 과정 대신에 흉터가 형성되어 중추 시력이 심각하게 손실됩니다.
황반은 특수 세포의 여러 층입니다. photoreceptors의 레이어는 망막 색소 상피 세포의 계층 위에 위치하고 있으며, 아래는 산소와 영양소와 황반을 제공 혈관 (choriocapillaries)의 네트워크에서 상위 레이어를 구분하는 얇은 브루히 멤브레인입니다.
눈이 노화됨에 따라 세포 신진 대사의 산물이 축적되어 망막 색소 상피 아래에 황색의 두꺼운 황색을 나타내는 소위 '드루 젠 (drusen)'이 형성됩니다.
많은 작은 drusen 또는 하나 (또는 몇몇) 중요한 drusen의 존재는 AMD의 "건조한"모양의 초기 단계의 첫번째 표시이라고 여겨진다. "건조한"(비 누룩) 형태가 가장 일반적입니다 (약 90 %의 경우).
drusen의 축적은 내피 혈관 성장 인자 (눈의 새로운 혈관의 성장을 촉진시키는 단백질)의 출현을 유발하여 염증을 일으킬 수 있습니다. 새로운 병리학 적 혈관의 성장이 시작됩니다.이 과정을 혈관 신생이라고합니다.
새로운 혈관이 브루히 막을 통해 발아합니다. 새로 형성된 혈관은 본질적으로 비정상이므로 혈장과 심지어 혈액이 벽을 통과하여 황반 층에 들어갑니다.
이 시점부터 AMD는 더 진보적 인 형태로 옮겨 가기 시작합니다. 유체는 브루히 멤브레인과 광 수용체 층 사이에 축적되어 취약한 신경에 영향을 미치므로 건강한 시력을 보장합니다.
이 과정을 멈추지 않는다면, 출혈은 분리와 중심부 시력의 돌이킬 수없는 손실로 위협하는 흉터 조직의 형성으로 이어질 것입니다.
AMD에 대한 수많은 연구에도 불구하고,이 질병의 원인은 아직 완전히 이해되지 않았습니다. AMD는 다 요인 질병입니다.
나이가 주된 이유입니다. 연령이 높아질수록 빈도가 급격히 증가합니다. 중년 인구 중이 질병은 2 %에서 발생하며, 65 세에서 75 세 사이의 여성은 20 %에서 진단되며, 75 세에서 84 세 사이의 그룹에서는 3 인 1 인당 AMD의 증상이 나타납니다.
인구의 중요한 부분은 AMD에 대한 선천적 경향이 있으며, 질병의 발생에 기여하거나 질병을 예방하는 여러 요인이 있습니다.
자연적 방어 메커니즘에 악영향을 미치고 따라서 AMD 발달에 기여하는 여러 가지 위험 요소가 입증되었습니다. 가장 중요한 것은 다음과 같습니다.
연령 관련 황반변 성은 일반적으로 천천히, 고통스럽지 않고 되돌릴 수없는 시력 손실을 유발합니다. 드문 경우이지만 시력 손실이 심할 수 있습니다.
질병이 진행됨에 따라 연령 관련 황반변 성으로 고생하는 사람은 시력 감소, 특히 저조도 상태에서의 읽기 어려움에 대한 불만이 있습니다. 또한 환자는 간단한 읽기 동안 개별 문자가 손실되거나 문제의 대상물 모양이 왜곡 될 수 있음을 알 수 있습니다.
색상 인식의 변화에 대한 불만이 훨씬 적습니다. 불행히도 병리학 적 과정이 한 쌍의 눈에 영향을 줄 때까지 절반 이상의 환자가 한쪽 눈의 시력 저하를 느끼지 못합니다. 결과적으로 치료가 이미 효과적이지 않은 고급 단계에서 변화가 종종 감지됩니다.
AMD의 시력 저하 초기 증상은 다음과 같습니다.
AMD의 증상을 결정하는 가장 기본적인 테스트는 암 슬러 테스트입니다. 암 슬러의 그리드는 교차하는 직선과 중앙의 검은 색 점으로 구성됩니다. AMD 발현 환자는 흐려 지거나 물결 모양으로 보이는 선이 보일 수 있으며 시야에 어두운 점이 나타납니다.
안과 의사는 환자의 시력 변화가 발생하기 전에이 질환의 증상을 구별하여 추가적인 검사를 위해 보낼 수 있습니다.
AMD의 진단은 각성, 환자의 불만, 시각 기능의 평가 및 다양한 방법을 사용한 망막 검사 데이터를 기반으로합니다. 현재, 안저 혈관 (FAHD)의 형광성 혈관 조영술은 망막의 병리학을 검출하는 가장 유익한 방법 중 하나로 인식되고있다.
다양한 모델의 카메라와 특수 조영제 인 fluorescein 또는 indocyanine green을 환자의 정맥에 주입 한 후 일련의 안저 이미지를 사용하여 FAGD를 수행합니다.
입체 영상은 또한 중증의 건성 AMD 환자 및 치료 중 환자의 수를 동적으로 모니터링하기위한 소스로 사용될 수 있습니다.
망막과 황반부의 변화를 정밀하게 평가하기 위해 OCT (optical coherent tomography)를 사용하여 망막 변성의 가장 초기 단계에서 구조적 변화를 확인할 수 있습니다.
AMD의 중앙 시야가 점차 흐려지고 안개가 끼며 어두운 곳이 시야의 중심에 나타나고 직선과 물체가 왜곡되기 시작하며 색채 인식이 저하됩니다. 주변 시력이 보존됩니다.
이러한 증상이 나타나면 지체없이 검사를 위해 안과 의사에게 연락해야합니다.
아마도 의사는 특별한 점안제를 사용하여 학생을 확장시킨 후 당신에게 망막 검사 (망막 검사)를 실시 할 것입니다. AMD의 형태와 치료 방법을 결정하기 위해 몇 가지 추가 진단 절차가 필요할 수 있습니다.
망막의 광 간섭 단층 촬영과 안저의 형광 혈관 조영술과 같은 시력의 정의, 안저의 검사, 전문화 된 첨단 기술이 필요합니다.
동시에, 구조 및 두께는 치료 중에 동역학에서 평가되고 관찰 될 수 있습니다. 그리고 형광 안저 혈관 조영술은 망막 혈관의 상태, 영양 실조 과정의 유병율 및 활동을 평가하고 치료를위한 징후 또는 금기 사항을 결정합니다.
전세계의 이러한 연구는 연령 관련 황반변 성의 진단에있어서 가장 중요한 표준입니다.
AMD를 완전히 치료하는 것은 불가능합니다. 그러나이 질병의 발달이 지연되고, 중단되고 때로는 개선 될 수도 있습니다.
AMD의 위험은 신선한 과일, 짙은 녹색 채소 및 비타민 C와 E, 루테인 및 제아잔틴이 풍부한 샐러드가 함유 된 건강식을 감소시키는 것으로 잘 알려져 있습니다.
당근, 호박, 호박, 호박, 녹색 콩, 토마토, 상추, 시금치, 브로콜리, 양배추, 순무, 멜론, 키위, 짙은 포도, 말린 살구 등의 채소와 과일이 눈 건강의 핵심입니다.
여러 연구에 따르면, 오메가 -3 지방산과 구리가 풍부한 생선 (연어, 참치, 고등어)과 견과류를 일주일에 2 ~ 3 회 이상 먹는 것이 좋습니다. 오메가 -3 지방산과 루테인이 충분한 양의식이 요법이 있다는 증거가 있습니다.
대규모 연구에서, 건강에 좋은식이 요법과 특별히 선택된 미량 영양소 (비타민, 미량 원소 및 산화 방지제)를 함유 한식이 보조제의 섭취가 질병의 진행을 늦출 수 있음이 밝혀졌습니다.
특히, 충분한 양의 특정 항산화 제 (비타민 C와 E, 구리, 아연, 카로티노이드 류틴, 제 아크 산틴)를 사용하면 기존의 건성 AMD의 진행 위험이 감소한다는 것이 밝혀졌습니다.
담배를 피우면 흡연을 중단해야합니다. 흡연으로 인해 AMD가 발생할 위험이 높아집니다. 과체중 및 고혈압과 싸우십시오. 신체 활동을 증가시킵니다.
후기 단계에서는 AMD의 습한 형태를 감지 할 때 높은 시력 유지에 대한 예후는 덜 유리하며 치료는 망막의 레이저 응고, 광 역학 요법 및 약물 주입을 포함하여 더 비싸고 복잡한 절차를 필요로합니다.
세계 보건기구 (World Health Organization)에 따르면 나이와 관련된 황반 변성은 노년층에서 실명과 저시력의 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 연령 관련 황반변 성은 대부분의 사람들이 50 세 이후로 고통받는 만성 퇴행성 질환입니다.
피할 수있는 실명 예방을위한 WHO 센터의 공식 자료에 따르면 세계에서 협상 가능성에 대한이 병리의 유행은 10 만 명당 300 명입니다. 경제적으로 개발 된 국가에서 AMD는 녹내장과 당뇨병 성 망막증 이후 안구 병리학 구조에서 3 위를 차지합니다.
AMD는 중심 시력이 점진적으로 악화되고 황반부 영역에 돌이킬 수없는 손상이 있음을 나타냅니다. 황반의 근이영양증은 양측 성 질환이지만, 일반적으로 한쪽 눈에서는 병변이 더 뚜렷하고 빠르게 진행되며, 두 번째 눈에서는 AMD가 5-8 년 후에 시작될 수 있습니다.
환자는 초기에는 시력 문제를 즉시인지하지 못합니다. 왜냐하면 초기 단계에서 눈을보다 잘 볼 때 전체 시각적 부하가 걸리기 때문입니다.
황반의 근이영양증 진단은 전문의가해야합니다. 그러나 각 눈의 시각 기능에 대한 자체 모니터링은 Amsler 테스트를 통해 매우 유익합니다.
AMD 진단 방법 개선에있어 엄청난 진보에도 불구하고 그 치료법은 다소 어려운 문제로 남아 있습니다. AMD의 건조한 형태의 치료와 망막의 대사 과정을 정상화하기 위해 질병을 발병 할 위험이 높은 경우에는 항산화 요법을 시행하는 것이 좋습니다.
건성 AMD의 예방 및 치료를위한 대체 요법은 코스가 될 수 없다는 것을 기억해야하며, 그 사용은 영구적으로 만 가능합니다. 그것은 50 세 이상의 사람들과 위험 요소 (흡연, 과체중, 병력, 백내장 추출)가있는 환경에서 사용해야합니다.
AMD의 젖은 형태의 치료는 비정상적인 혈관의 성장을 억제하는 것을 목표로합니다. 현재까지 비정상적인 신생 혈관 증후의 증상을 막을 수있는 수많은 약물과 기술이 있는데, 이는 습한 형태의 AMD 환자에서 상당한 시력을 보입니다.
연령 관련 황반변 성 (AMD)은 망막 중심부의 만성 진행성 영양 장애로 중심 시력이 점차적으로 감소합니다. 황반은 시력에 영향을 미치는 망막 중심 부근의 타원형 색소입니다.
망막 자체는 눈의 후부 표면을 감싸고 빛에 민감한 세포를 포함하는 층입니다. 망막은인지하는 이미지를 뇌에 전송합니다. 주변 시력은 보존되지만 AMD는 중심 시력의 돌이킬 수없는 손실을 가져옵니다.
연령과 관련된 황반 변성은 망막의 황반 (중추) 영역의 돌이킬 수없는 병변이 중심 시야의 점진적인 악화로 나타납니다. 유효한 자료에 따르면, 한 쌍의 눈은 첫 번째 질병이 발병 한 후 5 년 이내에 영향을받습니다.
AMD에는 두 가지 형태가 있습니다.
"건조한"형태 (AMD 환자 10 명 중 9 명)가 수년 동안 진행되어 황반 수근증 환자의 10-15 %만이 중심 시력을 크게 잃습니다. "젖은"형태는 (주 - 달) 빠르게 진행되며 연령 관련 황반 이영양증 환자 10 명 중 약 1-2 명에서 발생합니다.
시각 장애 (AMD 환자의 85-90 %)의 주요 원인 인이 형태의 질병입니다.
영향을받을 수없는 AMD의 위험 요소에는 유전과 나이가 포함됩니다. 나이가 들면서 AMD의 발병률이 증가한다는 것이 입증되었습니다.
또한, 다행히도 영향을받을 수있는 AMD 개발에 대한 몇 가지 위험 요소가 있습니다. 특히, 혈장, 혈관 죽상 경화증 및 고혈압에서 콜레스테롤 수치가 높아지면 황반부의 손상 위험이 증가합니다.
포화 지방과 콜레스테롤이 많은 식품은 황반 혈관에 죽상 경화 콜레스테롤 플라크가 침착되고 AMD를 유발할 위험이 높아질 수 있습니다. 가장 중요한 원인 중 하나는 당뇨병입니다.
연령 관련 황반변 성은 치료가 가능합니다. 그러나 오래 전부터 젖은 AMD - 레이저 응고에서 혈관의 "흐름"을 멈추게하는 유일한 방법이있었습니다. 그러나이 방법은 병리학 적 혈관의 출현 원인을 제거하는 것을 허용하지 않았으며 단지 일시적인 조치였습니다.
2000 년대 초에는 "표적 치료"라는보다 효과적인 치료법이 개발되었습니다. 이 방법은 VEGF 단백질에 대한 특수 물질의 효과를 기반으로합니다.
현재 소위 말하는 항 VEGF 치료법은 전 세계적으로 수백만 명의 사람들의 삶의 질을 유지하고 비전을 구할 수있게 해주는 AMD 치료법을 완전히 바꿔 놓았습니다. 항 -VEGF 치료는 AMD의 진행을 감소시킬 수있을뿐만 아니라 경우에 따라 시력을 향상시킬 수도 있습니다.
치료는 효과적이지만, 반흔 조직이 형성되기 전에 그리고 돌이킬 수없는 시력 상실까지 수행되는 경우에만 효과적입니다.
새로운 혈관의 생성을 방해하는 약물이 황반에 효과적으로 작용하려면 눈의 유리체에 직접 주사해야합니다. 절차는 자격이있는 안과 전문의가 수술실의 무균 상태에서 실시합니다.
약을 도입하기위한 절차는 몇 분 밖에 걸리지 않으며 통증을 유발하지 않습니다. 항 -VEGF 약물이 황반의 조직을 침투하므로 단백질 활성 수준이 감소되어 비정상적인 혈관이 성장하게됩니다.
그 후에,이 혈관들은 분해되고 퇴보하기 시작하며, 끊임없이 치료하면 비정상적인 액체도 분해됩니다.
혈관 신생 및 관련 부종의 조절은 시각 기능을 안정화시키고 황반 손상을 방지합니다.
임상 연구에 따르면, 젖은 AMD에 대해 항 -VEGF 요법을받는 환자의 약 30 %는이 질환으로 인한 시력 손실의 특정 비율을 가지고 있습니다.
이것은 안구의 구멍에 약물을 직접 투여하는 방법입니다. 사실 그것은 수술실에서 무균 상태에서 수행되는 눈의 발작입니다. 이 방법은 병변에서 약물 물질의 농도를 장기간 보존 할 수 있습니다.
안과에서 사용하기 위해 러시아에서 인정 된 유리체 강내 주사의 형태로 항 VEGF 치료를받은 최초의 약물은 루테인 (LUCENTIS)이었는데, 이는 AMD의 치료에서 진정한 혁명을 일으켰으며 "황금 표준"이되었습니다.
2006 년 6 월 미국 의약품 안전청 (FDA)이 연령 관련 황반변 성 치료제로 승인했으며 2008 년에는 러시아에 등록되었습니다.
이 약물들이 출현하기 전에 암 치료를 위해 만들어진 제품을 항 VEGF 치료제로 사용했습니다. LUCENTIS (및 이후 EILEA)는 안과학에서 사용하기 위해 특별히 고안되었으며, 이는보다 높은 효율과 안전성을 보장합니다.
루센 티스 제제는 활성 물질의 분자를 포함한다 - 라니 비주 맙, 연령 관련 황반변 성으로 과도한 혈관 신생 자극 (비정상적인 혈관의 성장)을 감소 시키며, 망막 두께를 정규화한다.
루테인은 망막의 모든 층에 신속하고 완전히 침투하여 황반부 종을 감소시키고 병변의 크기 증가, 혈관 형성 및 발아의 진행 및 새로운 출혈을 방지합니다.
오일러 - 활성 물질을 함유하는 제제 - 그 분자는 "트랩"역할 Aflibercept는 분자 혈관 내피 성장 인자 (VEGF), 태반 성장 인자 (PIFG)뿐만 아니라 sraschivayas.
Eilea는 장기간의 안내 작용을 특징으로하는데 이는 주사 횟수를 줄입니다. 또한,이 약제는 노화 관련 황반변 성의 "습한"형태 일뿐만 아니라 당뇨 황반부 종에 의한 시각 장애가있는 경우에도 사용할 수 있습니다.
"Lucentis"라는 약물은 안과에서 사용하기 위해 특별히 고안되었으며, 높은 효율성과 안전성을 보장합니다.
"루센 티스 (Lucentis)"는 연령 관련 황반변 성 동안 혈관 신생의 과도한 자극을 줄이고, 망막 두께를 정상화 시키며, 새로운 혈관의 성장 인자의 활성 이소 형과 만 연결되어 치료에 대한 병리학 적 접근을 제공한다.
Lucentis는 신속하고 완전히 망막의 모든 층을 관통하여 황반부 종을 감소시키고 병변의 크기와 새로운 출혈의 증가를 예방합니다.
약물 "Lucentis"는 0.5 mg (0.05 ml)의 용량으로 유리체에 주입됩니다. 먼저 Lucentis를 매월 3 회 연속 주사하면 시각 기능의 상태와 질병의 정도에 따라 의사가 주사 횟수를 결정합니다. 복용 간격은 최소 1 개월입니다.
우수한 치료 결과를 얻으려면 전체 기술 과정을 엄격하게 준수해야합니다. 즉, 시각 시스템에 대한 철저한 진단 검사를 수행하고 첨단 장비 인 광 간섭 단층 촬영기를 사용하여 동적으로 관찰합니다.
약물의 임상 활동과 안전성은 수많은 국제 시험에서 입증되었습니다. 그 결과는 정말로 인상적입니다. 대부분의 환자들은 질병의 진행을 멈추고 시력을 유지했지만,이 수치는 크게 향상되었습니다.
8.5-11.4 글자 (ETDRS 척도), 레이저 치료 그룹에서는 2.5 글자.
52 주까지 항 -VEGF 그룹은 9.7-13.1 개의 글자를, 레이저 치료 그룹은 하나의 글자를 잃었다. 52 주 치료 후 LUCENTIS와 EILEA를 투여받은 그룹에서 시력을 유지 한 환자의 비율은 각각 94.4 %와 95.3 %였다.
EYLEA에서 ETDRS 눈금이 15 이상인 환자의 비율 - EILEA - 30.6 %, LUCENTIS - 30.9 %, 시력 평균 개선 - 7.9 문자 및 8.1 문자의 치료 효과 로케이션.
망막 중심부 두께의 평균 변화 : -128.5 마이크론 (EILEA) 및 -116.8 마이크론 (루컨 티스).
약물 LUCENTIS는 0.5 mg (0.05 ml)의 용량으로 유리체에 주입됩니다. 첫째, 루센 티스 (Lucentis)의 3 개월 연속 주사 (안정화 단계)가 있으며, 시각 기능의 상태 및 질병 정도 ( "유지 관리 단계")에 따라 의사가 주사 횟수를 권장합니다.
복용 간격은 최소 1 개월입니다. 안정화 단계가 시작된 후 약물 치료는 중단되지만 환자는 1 년에 2 ~ 3 회 시력 검사를 받아야합니다.
EYLEA 치료는 유리체에 3 회 연속 주입 한 후 2mg을 투여 한 후 2 개월 후에 1 회 주사를 시행하고 주사 후 추가 검사는 필요하지 않습니다.
"안정화"단계에 도달 한 후, 시력과 해부학 적 변수의 변화 결과에 따라 주치의가 주사 간격을 늘릴 수 있습니다.
아마도 레이저 치료는 레이저 외과의 사인 광 역학 치료법에 의해 결정될 수 있습니다. 특수 물질 [감광제]가 정맥 주사 될 때, 그것은 영향받은 망막의 조직에 유지되고 건강한 망막 부분에 의해 유지되지 않습니다.
시력 저하가 노인성 황반변 성으로 인한 것이라면 안경은 불행히도 도움이되지 않습니다. 여기서 당신은 필름 카메라 시스템과 눈을 비교할 수 있습니다. 이 경우 포인트는 렌즈 역할을하고 망막은 빛에 민감한 필름으로 작용합니다.
결혼과 영화의 손상으로 인해 렌즈의 강도가 아무리 좋아도 고품질 사진을 얻을 수 없습니다. 가장 우수한 품질의 안경에서조차도 병리학 적 과정에 의해 손상된 망막에 초점을 맞춘 이미지를 완벽하게 인식 할 수는 없습니다.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/makulyarnaya-distrofiya-setchatki-glaza알기 중요! 우리의 독자들이 권장하는 수술과 의사없이 시력을 회복시키는 효과적인 수단! 더 자세히 읽으십시오.
갑자기 노트북의 습관적 인 매끄러운 선이 당신의 곡선을 그리는 것처럼 보입니까? 그리고 이전에 완벽하게 평행 한 마루로 덮여 있던 바닥은 갑자기 완벽하지는 않았지만 모든 것이 잘되어야했습니다. 불행히도 망막의 나이 관련 황반변성에 의해 당신이 추월 될 가능성이 있습니다. 질병의 종류, 그것이 가져올 수있는 결과 및 효과적인 치료 방법과 예방 방법이 있는지 여부를 알려줄 지 여부.
이것은 육체적 손상으로 인해 황반의 망막 중심에서 발생하는 기형입니다. 이것은 40 세 이상인 사람들에게서 비교적 흔한 안 질환입니다. 희소 한 경우에, 더 젊은 사람들은 망막의이 질병에 드러낸다. AMD는 눈의 황반의 주요 시각적 부분에 영향을 미치기 때문에 사람의 시각 장애를 완전히 없애는 가장 큰 원인입니다. 황반은 또한 대상의 시야의 선명도가 좌우되는 중심 시야와 그 선명도에 대한 책임이 있습니다. 현재, 과학자들은 건조한 황반 변성과 습한 노화 관련 변성의 두 가지 다른 유형을 발견했습니다. 가장 흔한 것은 AMD의 첫 번째 유형이며 연령 관련 황반변 성으로 고생하는 사람들의 90 %를 차지합니다.
건조한 황반 변성은 황반의 파열을 일으키는 망막 중심의 기형입니다. 황색 계통의 작은 그늘이 형성되어 망막 신경절 세포가 망막 신경절 세포 아래에 축적되는 축삭 수송 시스템의 잔해가 형성된다. 이들의 축적량이 많으면 시력에 영향을 미치는 다양한 세포가 손상됩니다. 결과적으로, 그러한 손상은 완전한 세포 파괴를 초래한다. 세포 파괴로 인해 황반부는 부분적으로 만 작용하기 시작하며 이로 인해 시력이 점차 감소합니다.
젖은 황반변 성은 망막 중심을 변형시켜 황반 파괴를 일으 킵니다. 황반 아래에 남아있는 축삭 수송 시스템의 작은 침착 물의 형성으로 인해 안구 혈관 손상이 발생합니다. 결과적으로 혈관은 같은 부위가 아니라, 황반이 형성되어서는 안되는 곳에 형성됩니다. 이 성장은 황반 손상의 원인이며 오히려 짧은 기간 동안 시력을 감소시킬 수 있습니다.
오늘까지 안구 질환을 연구하는 과학자들은 AMD 발달의 세 가지 주요 원인을 확인할 수 있습니다.
불행히도, 우리 몸과 몸은 나이가 들어갑니다. 이것은 신체의 과정이 나이와 함께 효과적으로 작용하지 않으며 근육이 점차 위축되고 영양소를 흡수하는 신체의 능력이 손실된다는 것을 의미합니다. 나이가 들면 안구 조직이 마모되는 경향이 있기 때문에 나이는 망막 기형의 주요 원인 중 하나입니다. 안과 의사의 연구에 따르면, 50 년간 AMD를 개발할 위험은 4 %이지만, 평균적으로 인생의 후속 연도마다 1 % 씩 증가합니다. 따라서 80 세가되면 거의 절반의 사람들이 AMD를 개발할 위험이 있습니다.
연습이 보여 주듯이 여성들은 AMD 발달에 더 민감합니다. 전문가들에 따르면, 여성들은 남성보다 거의 두 번이 병에 걸릴 확률이 두 배나 높습니다.
유전은 유전 정보의 전달을 의미합니다. 그러나 부모와 약자의 힘이 모두 전달된다는 것을 깨닫는 것이 중요합니다. 가족 중에 AMD를 가진 사람이있는 경우이 질병에 대한 면역력이 약하고이 질환에 걸리기 쉽다는 것을 의미합니다. 따라서 나이가 들면서 부모님이 나이와 관련된 모듈 형 퇴행을 겪으면이 질병을 겪을 확률이 크게 높아집니다. 실습에서 알 수 있듯이, AMD를 앓고있는 직접 친척의 존재는이 질병의 발병 가능성을 10-30 % 증가시킵니다.
또한 위의 세 가지 이유 만이 AMD 발병의 유일한 이유는 아니라는 것을 이해해야합니다. 이 질병은 건강에 해로운 삶을 사는 사람들에게 가장 큰 발달 기회를 제공합니다. AMD 개발의 기회를 증가시키는 몇 가지 요인이 있습니다.
AMD는 초기에이 안구 질환을 발견하는 것이 불가능하기 때문에 다소 교활한 질병으로 간주됩니다. AMD의 초기 단계에서는, 확대 된 동공으로 눈을 검사하여 황반 아래에있는 한 무리의 친구들을 발견 할 수 있습니다. 그럼에도 불구하고, 연령 관련 황반 변성은 진행성 형태의 질병을 가지고 있으며 시력과 그 과정에 관여하는 세포의 파괴로 이어진다. 이러한 병변은 흔적을 남기지 않고 통과하지 않아 눈에 보이는 증상이 나타납니다.
초기 단계에서 AMD에 주목하려고하면 독서에 어려움을 겪고 특히 주변에 충분한 빛이없는 경우 독서에 많은 시간을 할애 할 수 있습니다. 그 사람이 유창하게 읽으면 다른 편지가 부족할 수도 있습니다. 연습이 보여 주듯이 대부분의 사람들은 변형이 한쪽 눈에만 닥칠 경우 시력의 변화를 알 수 없습니다. 따라서 증상이 두 번째 눈에 관련된 질병의 후기 단계에서만 증상이 눈에 띄게되며,이 경우 치료가 원하는 결과를 얻지 못할 수 있습니다.
수술없이 눈을 치료하기 위해 독자들은 입증 된 방법을 성공적으로 사용합니다. 신중하게 연구 한 결과, 귀하의 관심을 끌기로 결정했습니다. 더 많은 것을 읽으십시오.
AMD의 정확한 진단을하기 위해서 환자는 주치의가 질병의 범위를 결정하는 데 도움이되는 일련의 검사를 받아야하며 어떤 치료 방법이 가장 효과적 일 수 있는지 알아야합니다. 필수 설문 조사 중에는 다음과 같은 것들이 있습니다 :
불행히도 오늘날 망막의 황반 변성을 치료할 수는 없습니다. 그러나 의사의 최신 개입과 최신 기술뿐만 아니라 특정 치료 과정을 통해 질병의 진행을 막을 수 있습니다. 또한 올바른 진단과 효과적인 치료 과정 덕분에 부분적으로 눈의 기능을 회복 할 수 있습니다. 질병의 형태 (건식 또는 습식)에 따라 치료 방법이 다를 수 있습니다.
시간이 지남에 따라 AMD를 진단하는 방법이 상당히 강력 해 졌음에도 불구하고이 질환의 치료는 다소 힘든 과정으로 남아 있습니다. AMD의 건조한 형태 또는 발달 위험이 높은 것은 치료법이 필요합니다. 이 요법의 목적은 망막과 그 혈액 공급에서 대사 과정의 정상화를 목표로합니다.
이 연구에 따르면, 산화를 억제하는 물질 인 항산화 물질을 복용하면 AMD 환자의 눈의 건강에 유익한 효과를 줄 수 있다고한다. 이 약물의 가장 효과적인 사용은 적어도 하나의 눈에서 연령 관련 황반변 성의 중간 단계 또는 후기 단계를 가진 환자에서 발견되었습니다. 다양한 항산화 제 (아연 및 구리)의 조합을 기반으로 한 치료 조치는 AMD 후기 단계의 개발을 30 %까지 근절시킬 수 있으며, 시력을 잃을 가능성은 20 % 감소합니다.
AMD의 건조한 형태의 예방 적 조치와 치료를위한 대체 요법의 형태는 과정이 될 수 없다는 사실을 고려할 필요가 있습니다. 이러한 유형의 치료는 그 지속적인 사용을 의미합니다. 50 세 이상의 사람들은 대체 요법을 사용할 수 있습니다. 사람이 나쁜 습관 (담배 연기, 알코올, 초과 체중)을 남용하면이 유형의 치료법을 더 일찍 사용하는 것이 좋습니다.
AMD의 축축한 형태를 치료하는 방법은 비정상적인 것으로 여겨지는 혈관의 증식을 억제하는 데 기반을두고 있습니다 (혈관이 제자리에서 벗어나 눈의 정확한 구조를 어지럽 힙니다). 오늘날, AMD의 습한 형태를 치료하는 가장 효과적인 방법은 혈관 성장을 차단하는 약물의 유리체 내 투여입니다.
유리 체내 약물 투여는 약물을 안구에 투여하는 방법입니다. 간단히 말하자면, 그것은 유리체에 외래 미생물의 도입을 배제한 절대적으로 무균 상태에서 수행되는, 눈 내로의 직접 주입이다. 이 약물 투여 방법은 병변 점의 중심에서 약물 농도를 유지하는 것을 가능하게한다.
위의 치료 방법 외에도 AMD에 대한 두 가지 치료 방법이 있습니다. 특수 치료제 (감광제)의 정맥 투여를 기본으로하는 레이저 교정과 광 역학 치료가 포함 된 레이저 치료입니다.
안타깝게도 시력 저하가 노인성 황반변 성으로 인한 망막 병변으로 인한 경우 치유력이있는 안경은 제공되지 않습니다. 시력을 부분적으로 회복시킬 수있는 운동은 또한 AMD 질환의 경우에는 존재하지 않습니다. 사실은 눈의 체조가 근육 조직과 그 스트레칭을 데우는 것을 의미한다는 것입니다. 모든 운동은 눈 집중에 도움이되는 눈 근육의 색조를 회복시키는 데 목표를두고 있습니다. 그러나 AMD는 망막 자체의 손상을 의미하므로 안구 체조는 무력 할 것입니다.
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http://aokulist.ru/anatomiya/setchatka/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneraciya-setchatki.html