망막 이영양증은 집단 개념입니다. 그것은 망막의 퇴행성 과정으로 인한 시각 기능의 점진적 감소로 특징 지어지는 많은 질병을 결합합니다.
지난 수십 년 동안 망막 이영양증이 실명의 주된 원인이되었고 그 결과로 인구의 장애가되었습니다.
모든 근 위축증은 두 가지 큰 그룹으로 나눌 수 있습니다 : 두 번째는 획득 한 (이차성)과 선천성 (일차 성)입니다. 차례로, 2 차 결함은 결함의 국지화에 따라 중앙, 주변 장치 및 일반화 된 세 그룹으로 더 나뉩니다.
지금까지 과학자들은 망막의 다음과 같은 유형의 근 위축증을 기술했습니다.
망막 이영양증의 원인은 두 가지 범주로 나눌 수 있습니다 :
처음에는 망막 이영양증이 전혀 나타나지 않을 수 있습니다. 눈이나 떠 다니는 명소 앞에서 파리의 번쩍 이는 단일 에피소드 일 수 있습니다. 일반적으로 사람들은이 점을 중요시하지 않으며 도움을 구하지 않습니다.
망막 이영양증의 다음 증상이 나타납니다.
의학의 진보 덕분에 망막 이영양증은 초기 단계에 좋은 치료법이며 실명으로 끝나지 않습니다. 무시 된 사례와 관련하여 예측은 바람직하지 않습니다.
병리학 적 과정은 망막의 혈관에있는 미세 순환 장애의 그룹 중 하나입니다. 질병의 특이성은 중심 부분 (황반)의 패배에 있습니다. 따라서 두 번째 이름 인 황반 이영양증.
과정과 임상 증상에 따라 다음과 같은 유형의 중심 영양 장애가 다릅니다.
망막의 주변부에서 발생하는 장애의 그룹. 그 합병증 및 진단의 어려움에 대해 위험합니다. 그것은 정상적인 시력과 위반 (장시간의 근시, 근시)이있는 사람들에서 발생합니다.
말초 분열의 영양 변화는 신진 대사 과정을 손상시키고 망막의 얇은 부위의 형성을 유발합니다. 맥락 망막 병증은 망막과 혈관 층에만 영향을 미치며 망막의 주변 망막 이영양증은 유리체에 영향을 미친다.
안과 의사는 말초 영양 실조를 다음과 같은 유형으로 나눕니다.
말초 형 병리에는 시력 장애, 시야 제한, 피로, 파리 앞에서의 존재, 눈 앞에서의 깜박 등이 동반됩니다. 임상 사진은 하나 또는 여러 개의 동시 발현으로 구성 될 수 있습니다.
이 질환의 위험은 무병 상태이며 환자는 망막이 파열 된 상태에서 이미 병의 진행 단계에있는 안과 의사에게 의존한다는 것입니다.
대부분의 경우, 어린이의 시각 분석기의 퇴행성 장애는 유전 적입니다. 황반부의 혈관 병리는 여러 가지 이상 현상에 의해 나타납니다. 예를 들어, Stargardt 병은 상 염색체 열성 상속 원칙을 가지고 있습니다 (어린이의 부모는 모두 염색체 세트에 "아픈"유전자가 있습니다).
이 질병은 두 눈에 영향을 미치고, 5 세 이후에 진행되기 시작합니다. 예후는 그러한 영양 장애를 치료할 수 없기 때문에 바람직하지 않으며, 시간이 지남에 따라 시신경은 절대 위축 될 수 있습니다.
최우수 질환은 또한 선천성 질환입니다. 낭성 인 성격의 형성은 황색 반점의 중앙에 나타나고, 이는 중심 시력의 예민을 감소시킵니다.
청소년 망막증은 X 염색체에 연결된 질환으로 유리체의 퇴행성 변화가 뒤 따르는 영양 장애를 특징으로합니다. 그것은 소년들에게 영향을 미치고, 소녀들은 "아픈"유전자의 운반자가됩니다. 임상 사진은 안진 증 (안구 운동)과 사시에 의해 나타납니다.
색소 성 망막은 심한 병리학 적 증상으로 몇 가지 유전병이 복합적으로 나타난다. 진행의 피크는 10 세에 발생합니다.
임산부는 반드시 안과 의사의 진찰을 받아야합니다. 첫 번째 방문은 일반적으로 임산부가 등록되기 시작한 임신 초기에 발생합니다.
임신 제 3 삼 분기에, 호르몬 조절과 출산을위한 신체 준비로 인해 혈압이 생리적으로 감소합니다. 감소 된 혈류의 결과로, 망막으로 전달되는 양분의 양은 감소합니다. 이 요인은 또한 영양 실조 과정의 발달을 유발할 수 있습니다.
위의 내용을 모두 감안할 때 안과 의사가 임산부를 정기적으로 모니터링하는 것이 임신 관리의 필수 요소라고 결론 지을 수 있습니다.
진단으로, 가장 간단하고 가장 접근하기 쉬운 연구 방법은 암 슬러 검사입니다. 그것은 oculist에서 리셉션과 자제의 목적으로 집에서 모두 수행 할 수 있습니다.
50 세가 된 모든 사람들에게 암 슬러 검사의 정기적 인 실시가 권장됩니다. 이는 이차 망막 이영양증이 노인층에서 더 자주 발생한다는 사실 때문입니다.
망막 이영양증 치료 방법 불행히도, 현재 망막 이영양증을 치료할 수있는 단일 방법이 만들어지지 않았습니다. 현대 치료는 질병의 발병을 막기위한 것입니다. 즉, 본질적으로 증상을 나타내며 근본 원인에 영향을 미치지 않습니다.
안과에서 망막 근 위축 교정의 외과, 물리 치료, 의학 및 레이저 방법이 사용됩니다. 각각에 대해 자세히 살펴 보도록하겠습니다.
다음과 같은 약물 그룹이 권장됩니다.
이 약들은 일 년에 몇 번씩 복용합니다. 입원을위한 마약 및 규칙 목록은 안과 의사와 일치합니다. 치료는 각 경우에 따라 개별적으로 선택됩니다.
그것은 눈에 좋은 영향을 미치고 종종 망막 이영양증의 복합 치료에 사용됩니다. 주치의의 권고에 따라 진행되며 다음과 같은 절차가 포함됩니다.
모든 중재는 안과 병원의 상태에서 수행됩니다.
레이저 요법은 병리학을 완전히 제거 할 수 없습니다. 그것은 증상의 진행을 완화하고 망막 박리를 방지하는 데 사용됩니다. 치료 방법은 다음과 같은 결과를 얻는 것을 목표로합니다 :
레이저는 망막 표면을 가열하여 혈관 바닥에 연결합니다. 전문의는 특수 장치 인 입체경을 사용하여 절차를 제어합니다. 응고에 대한 주요 금기 사항은 안구, 각막 및 렌즈의 투명도가 불충분하다는 것입니다.
망막 영양 장애에 대한 가정에서의 민간 요법의 사용은 불완전한 치료법입니다. 전통적인 치료 방법과 함께 사용할 수 있습니다. 초본 면역 조절제 (echinacea, motherwort, eleutherococcus)의 사용은 신체의 면역력을 강화시키고 신진 대사를 증가시킵니다.
일부 약용 식물의 국물과 주입은 구강 내로 복용되거나 점안약 형태로 사용됩니다. 카모마일, 치커리, 눈부심, 클로버, 소나무 콘, 주니퍼로부터 준비됩니다. 몇 가지 효과적인 요리법 :
유전은 질병에 대한 감수성이나 선천성 이상의 발달 형태로 나타날 수 있습니다. 선천성 게놈 돌연변이는 모든 종류의 영양 장애의 원인입니다.
질병에는 종종 상 염색체 열성 유형의 유산이 있는데, 즉 건강한 부모에게는 일부 어린이가 아플 정도로 태어납니다. 이것은 두 부모 모두가 자신의 염색체 세트에있는 "아픈"상 염색체 열성 유전자의 운반체라는 사실 때문입니다.
망막 영양 장애에 대한 예방 조치는 다음과 같습니다 :
소아에서 망막의 영양 장애는 시각 장치의 심각한 병리를 의미합니다. 어떤 경우에는, 아이가 완전히 볼 수있는 능력을 상실합니다. 질병은 치유 될 수 있지만, 증상이 항상 초기 단계에 나타나지는 않으며, 진행된 경우는 치료하기가 매우 어렵습니다.
망막은 눈동자의 안쪽 표면을 덮는 가장 얇은 신경 섬유 층으로 이루어져 있습니다. 어떤 이유로 든 망막의 완전성이 손상되면 시력 상실이 발생합니다.
망막 이영양증의 가장 흔한 원인은 다음과 같습니다.
망막 이영양증은 다음과 같은 방법으로 소아에서 진단됩니다 :
소아에서이 질병의 치료는 복잡하며 레이저 교정, 약물, 비타민 및 물리 요법, 특수식이 요법으로 구성됩니다. trophism과 신진 대사를 향상시키기 위해 수술이 수행됩니다 - vasoreconstruction.
신체의 영양분 부족으로 아기의 망막에 영양 장애 형성 위험이 높아집니다. 그러므로, 첫째로, 당신은 아이의 영양에주의를 기울이고 특정 식단을 따라야합니다.
아이에게 비타민을 병합시켜야합니다. 이미 6-7 세가 지난 후에 학생은 눈을 시각 장애로부터 보호하고 직사 광선에 노출되는 루테인 비타민을 섭취 할 수 있습니다.
또한, 어린이는 마약을 처방 할 수 있습니다 :
망막의 혈관을 강화시키는 약물을 할당해야합니다.
물리 치료와 관련하여 자녀를 지명하는 것이 좋습니다.
어린이의 레이저 응고는 국소 마취하에 수행됩니다. 영향을받은 눈은 Goldman 3 미러 렌즈 아래에 놓여지고 레이저 광선은 눈의 영향을받는 부분에 초점을 맞 춥니 다. 레이저는 망막을 맥락막에 "용접"하여 박리를 방지하는 접착력을 단단히 붙입니다. 레이저는 또한 조직을 태우므로 수술없이 혈액을 채취합니다.
병리학의 발달을 막기 위해서는 :
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http://lecheniedetej.ru/zrenie/distrofiya-setchatki.html망막의 주변부에있는 현대적인 생활 양식으로 인해 망막 박리의 심각한 질병으로 이어질 수있는 망막의 영양 결핍과 간질이 생기기 시작합니다. 주변부 영양 장애는 어린이를 포함한 모든 연령대에서 발생할 수 있습니다. 모든 굴절 (시력) - 근시, 원시, 눈의 정상적인 구조.
유전, 근시, 특히 전후 축의 스트레칭, 두부 손상, 눈 부상, 자궁 경부 척추 질환, 척추 측만증, 심한 임신과 출산으로 태어난 어린이, 조산아.
일반적으로 주변부의 망막 변화는 불만없이 발생하며 가장 팽창 된 학생의 배경에 대한 안과 의사의 자세한 안저 검사로 감지됩니다. 이러한 위험한 병리 현상이 어떤 식 으로든 나타나지 않는다는 사실은 "교활한"것입니다. 시력 저하, 어려운 치료 및 시력 예후가 어려운 망막 박리로 이어질 수 있습니다. 세심한주의를 기울이는 일부 환자는 눈 앞에서 번개가 들기 전에 떠 다니는 불투명 함을 나타낼 수 있습니다.
의사는 환자의 망막 근 위축증을 관찰 및 보존 적 치료가 필요한 상태로, 망막 근이영양증의 "형태의 위험"을 수술 적 치료가 필요한 중대한 합병증으로 이끄는 비율로 나누는 경향이 있습니다.
치료의 목표는 안저의 변화를 안정시키고 망막 박리를 예방하는 것입니다. 이를 위해서는 근이영 변화 또는 기존 틈을 경계로 망막의 예방 레이저 응고를 수행하십시오. 수술은 국소 마취하에 시행되며, 환자는 레이저 치료를 밝은 빛으로보고 치료 후 1 ~ 3 분 동안 시력이 약 해지는 수술 후 약간의 불편 함이 있습니다.
망막 이영양증과 망막 박리 예방의 주된 방법은 안과 의사가 위험군에 속한 환자의 안저 검사를 규칙적으로 관찰하면서 망막 근이영양증의 "위험 형태"를 확인하고 의무적 인 예방 레이저 응고를 수행하는 것입니다.
식별 된 근 위축증 환자의 위험에 처한 환자는 1 년에 1-2 번 안과 전문의에게 검사를 받아야합니다.
http://optic-center.ru/articles/perifericheskie-distrofii-setchatki-u-detey/망막 이영양증은 심각한 결과로 이어질 수있는 심각한 질병으로 간주됩니다. 아이는 시력을 완전히 잃을 수도 있습니다. "망막 이영양증"이란 무엇입니까?
아이의 눈의 망막은 안구 안쪽을 덮는 신경 섬유의 얇은 층으로 제공됩니다. 망막은 사람이 볼 수있는 기관입니다.
질병의 주요 원인은 다음과 같습니다.
이 병리학은 성인뿐 아니라 어린 아이들에게서 종종 발견됩니다.
안과 의사는 말초와 중추의 두 가지 유형을 구분합니다. 후자의 경우, 황반의 중앙 지점에 손상이 발생합니다. 중심 영양 실조증의 증상은 다음과 같습니다 : 시력의 급속한 상실, 사람은 단지 실루엣과 대상의 윤곽선을 볼 수 있습니다.
소아에서이 병리는 매우 드물게 발생합니다. 원칙적으로 고령자에게는 그 혜택이 주어집니다. 주변 수축 장애 - 주변부의 망막 침범 아이가 원초 또는 근시를 가지고있을 때 발생합니다. 어떤 경우에는 망막 근이영양증이 시력 장애가없는 어린이에게서 발생할 수 있습니다. 중추 근 이영양증의 심각한 형태 중 하나는 색소 성 망막 변성이다. 대부분의 경우, 그것은 상속되며 완전한 시력 손실을 가져옵니다. 이 질병의 첫 번째 놀라운 "종"은 어두운 빛의 시력 (일반적으로 "야맹증"이라고 함)이며 밝은 빛에 대한 감도가 상실됩니다.
망막 색소 변성으로 녹내장과 망막 박리와 같은 합병증이 발생합니다. 어린 시절에 그러한 병리는 드물게 관찰됩니다. 하얀 점 퇴보에 관해서는 말할 수없는 것. 이 망막 장애는 조기에 발생할 수 있으며 평생 동안 진행될 수 있습니다.
우선, 안저 검사가 시행되고 시력이 결정되고 색인지가 평가됩니다. 망막 세포의 생존력 및 신경 종결 상태를 결정하기 위해 전기 생리 학적 연구가 수행된다. 어떤 경우에는 초음파 검사를하십시오.
비타민 복합체를 섭취 할 필요가 있습니다. 7 세부터의 어린이는 루테인 컴플렉스 데스티가 처방됩니다. 이 약을 복용하면 과도한 방사선으로부터 망막을 보호하고 시각적 부하가 높으면서 피곤함을 덜어주고 영양 장애를 예방합니다.
망막 이영양증의 초기 단계에서 환자는 혈관 확장제, 혈관 확장제, 항산화 제, 생체 자극제, 망막 혈관 확장 및 강화 수단을 통해 진행 과정을 지연시키는 약물을 처방받습니다. 마약 치료의 도움으로 망막의 대사 과정을 개선하고 정상화시킬 수 있습니다. 사용 된 물리적 방법 : 마이크로파 치료, 초음파, 음향 영동 및 전기 영동. 혈액 순환과 신진 대사를 향상시키기 위해, 특히 정맥류에 대한 혈관 확장 수술이 시행됩니다.
안구 영양 장애의 가장 효과적인 치료법은 레이저 응고입니다. 레이저의 도움으로 손상된 망막이 안구 조직에 타닥입니다. 레이저는 매우 명확하고 적절한 장소에서 작용합니다. 이 작업을 수행 할 때 건강한 조직이 손상되지 않습니다.
레이저는 안과 의사가 가장 복잡한 수술을 성공적으로 수행 할 수있게 해주는 독특한 수술 도구입니다. 작동 원리는 날카로운 고온 노출입니다. 이것은 조직의 응고를 유도합니다. 이 조작은 유혈없이 수행됩니다. 수술 중, 반사 방지 기초가있는 아픈 아이의 눈에 특수 렌즈가 올려집니다. 이로 인해, 빔 방사선은 안구 내로 완전히 침투한다. 레이저는 특수한 광 가이드를 통해 공급됩니다. 입체 현미경을 사용하여 외과의 사는 수술 과정을 제어하고 광선 방향을 교정 할 수 있습니다.
http://ru-babyhealth.ru/distrofiya-setchatki-u-detej/유전 적 소인 때문에 어린이의 시각 장애가 점점 커지고 있습니다. 안과 의사들에게 인기가있는 이유는 망막 이영양증 환자를 모집하기 때문입니다.
만약 우리가 이전의 이영양증 환자와 비교한다면, 백내장이 발생하는 정도가 아니라 증세가 증가한 것을 볼 수 있습니다. 즉, 망막 이영양증은 아직까지 빈번한 질병으로 간주되지는 않지만 이것이이 안구 질환 및 기타 안 질환으로부터 예방을 실시 할 필요가 없다는 것을 의미하지는 않습니다.
망막 이영양증은 눈에서 완전 파괴되거나 박리됨을 의미하므로 예외없이 병리학 적으로 시력을 잃게됩니다. 질병의 경과는 길기 때문에 초기 단계에서는 증상이 없어 질 수 있으며 발달의 후반 단계는 치료가 어렵 기 때문에 질병이 위험한 것으로 여겨지는 또 다른 이유입니다.
이러한 모든 종류의 타락은 선천적이며 유전 적입니다. 그러나, 임상 적 징후는 유치원 연령과 나이가 많은 (청소년기) 어린이에게서 나타납니다.
망막 변성은 시력 예후 조기 진단 중 또는 부모가 소아에서 저시력을인지하거나 어린이 자신이 시력이 좋지 않음을 나타낼 때, 특히 한쪽 눈의 주요 병변에서 발견됩니다.
더 나이 많은 어린이는 황혼 시각 장애, 문제의 물체의 곡률에 대해 불평합니다. retinodystrophy의 과정은 느리고 점진적이며, 과정은 약한 시력과 실명을 유발합니다.
이 과정의 역 개발은 거의 불가능하지만 근년에 망막 골절의 병인 발생에 대한 개별 링크에 대한 다국간 및 심층 연구와 관련하여 치료가 제안되었는데 (ENCAD, FAD 등), 어떤 경우에는 고무적인 결과를 낳습니다.
망막 색소 변성. 이 질환은 황반 (hemullopia) (야맹증)의 존재, 즉 황혼 시각적 기능의 급격한 저하를 특징으로한다. 그러한 환자에서 시야의 경계가 좁아지는 것을 보여 주며, 어두운 적응이 급격히 감소합니다.
일반적으로 안구 앞쪽과 굴절 매체는 바뀌지 않고 안저에는 주로 뼈의 몸체와 검은 색 안료 형성이 발견됩니다. 그들은 망막 혈관의 가지 부위에 더 자주 위치합니다.
점차적으로, 수년 동안 "뼈 몸체"의 수가 증가하고, 더 커지고, 장소에서, 대기업과 합병되어 안저 중심으로 접근합니다.
동시에, 주변 시력은 "관"시야로 악화되고 환자는 황혼에서 이동할 수있는 능력을 잃어버린다. 시신경 위축은 분홍색 대신 황색을 띠게됩니다. 망막 혈관이 좁아지고 경화됩니다.
이 과정은 양면적이고 유전 적이며 유전 적이며 돌이킬 수없는 과정입니다. 기능적인 heminalopia와는 다른, 망막 색소 퇴행과 더불어 비타민 A와 그룹 B를 가지고 가기 결과로 사라지지 않으며 감소하지 않는다.
눈의 영양 증진과 관련하여 백내장, 녹내장, 망막 박리 등이 발생할 수 있으며, 발달 단계의 진단이 어려움을 초래하지는 않습니다.
망막의 색소 침착은 청력 상실과 내분비 장애 (비만, 왜소 성장, 정신 지체)가있는 Lawrence-Moon-Bardé-Biddle 증후군에서도 관찰됩니다.
망막 색소 변성 치료는 비타민 (A, B, C, PP, E 등), 직접 작용 항응고제 (헤파린), 대사성 스테로이드 (retabolil), ATP, 산소, ENCAD, deoxyribonuclease, tauon을 처방합니다.
이 측정법의 복합체를 사용하면 수년 동안 프로세스의 진행을 지연시킬 수 있으며 시각적 기능의 향상에 기여할 수 있습니다.
Spinal white retinal degeneration. 질병은 망막의 색소 퇴화와 마찬가지로 어린 시절에 발생하고 가족과 관련되며 천천히 진행됩니다. 환자의 주요 불만 - 황혼 및 야간 실명.
중앙부와 말초부의 저부 안쪽에 많은 색소가없는 흰색 초점이 핀 머리의 크기로 발견됩니다. 때로는 상당한 시간이 지나면 안료 덩어리가 주변부에 나타나기 시작합니다.이 경우 임상 이미지는 망막 색소 변성과 유사합니다.
망막 혈관의 감속과 경화는 시신경의 위축뿐만 아니라 천천히 진행됩니다. 질병의 진단은 또한 hemeralopia의 존재, 어두운 적응의 감소, 시야의 좁아짐 및 고리 모양의 암점을 고려합니다.
무 착색 망막 변성 치료에서 안료와 마찬가지로 동일한 약제가 널리 사용됩니다. 치료 과정은 대개 일시적이므로 6-8 개월 후에 치료 과정이 반복됩니다.
중심 망막 변성. 황반부의 퇴행은 여러 연령대에서 발생하며 유전성 질환입니다. 어린이의 젊고 노인적인 형태의 질병이 있습니다. 소아에서는 황색 반점 Stargardt의 가장 흔한 퇴보가 유치원 및 학령기에 발생합니다.
종종 상 염색체 열성 상행위로 유전되며 8-14 세의 나이에 나타나 점차적으로 시력이 현저하게 감소합니다. 이 과정은 노란 부분에 국한되어 망막의 주변으로 퍼집니다.
이 과정이 염증성 질환으로 진행됨에 따라 질병의 초기 단계에서 가장 어려운 진단.
이와 관련하여 조기에 진단을 확립하기 위해서는 측색학, 시야 계측, 야간 측정, 색채 인식 및 암 적응의 정의, 광 스트레스 테스트, 안 색시계, 형광 혈관 조영술을 포함한 포괄적 인 조사가 필요합니다.
질병의 초기 단계에서 전자 현미경 및 망막 전위도는 변화하지 않거나 황반 전자 망막 병증의 병리학 만이 발생한다. 질병의 3 단계가 있습니다 :
염증 과정에서 tapethoretinal dystrophies를 구별 할 수있는 특징은 다음과 같습니다 :
Stargard 퇴행성 환자의 치료는 0.1-0.5 ml 과정에서 결막 아래에 0.2-0.5 ml 용액에 ENCAD, dronucleotide, sodium nucleinate, riboflavin-mononucleotide 마약을 동시에 사용하여 결막 아래에서 hydroxyribonucleic acid 유도체 10 15 일.
뚜렷한 효과는 타우 폰 (0.3 % ~ 0.5 ml의 결막 내 주사의 형태로 4 % 용액, 10-15 일 과정)을 사용하여 나타납니다.
소아용 황반변 성 (West disease). 이 질병은 어린 시절과 청소년기에 발생합니다.
임상상은 시력 감소로 인해 황반부의 양측 병변이 비교적 명확한 경계를 지닌 황색 낭성 초점 형태로 밝혀지며 이는 유리체에 삽입됩니다.
발발에서 삼출물을 찾아 수평 수준을 얻습니다. 이 과정에서 여러 단계가 있습니다. 병변 재 흡수 후 황색 부위의 색소 침착을 동반 한 섬유화 과정이 진행되면서 병의 종결이됩니다.
상대적으로 높은 시력의 보존은 신경 상 피질 뒤에있는 과정의 국부화에 기인합니다. 치료는 색소 퇴화와 동일합니다.
망막의 주변부에있는 현대적인 생활 양식으로 인해 망막 박리의 심각한 질병으로 이어질 수있는 망막의 영양 결핍과 간질이 생기기 시작합니다. 주변부 영양 장애는 어린이를 포함한 모든 연령대에서 발생할 수 있습니다. 모든 굴절 (시력) - 근시, 원시, 눈의 정상적인 구조.
일반적으로 주변부의 망막 변화는 불만없이 발생하며 가장 팽창 된 학생의 배경에 대한 안과 의사의 자세한 안저 검사로 감지됩니다.
이러한 위험한 병리 현상이 어떤 식 으로든 나타나지 않는다는 사실은 "교활한"것입니다. 시력 저하, 어려운 치료 및 시력 예후가 어려운 망막 박리로 이어질 수 있습니다.
세심한주의를 기울이는 일부 환자는 눈 앞에서 번개가 들기 전에 떠 다니는 불투명 함을 나타낼 수 있습니다.
의사는 환자의 망막 근 위축증을 관찰 및 보존 적 치료가 필요한 상태로, 망막 근이영양증의 "형태의 위험"을 수술 적 치료가 필요한 중대한 합병증으로 이끄는 비율로 나누는 경향이 있습니다.
치료의 목표는 안저의 변화를 안정시키고 망막 박리를 예방하는 것입니다. 이를 위해서는 근이영 변화 또는 기존 틈을 경계로 망막의 예방 레이저 응고를 수행하십시오.
수술은 국소 마취하에 시행되며, 환자는 레이저 치료를 밝은 빛으로보고 치료 후 1 ~ 3 분 동안 시력이 약 해지는 수술 후 약간의 불편 함이 있습니다.
망막 이영양증과 망막 박리 예방의 주된 방법은 안과 의사가 위험군에 속한 환자의 안저 검사를 규칙적으로 관찰하면서 망막 근이영양증의 "위험 형태"를 확인하고 의무적 인 예방 레이저 응고를 수행하는 것입니다.
그들은 분리되거나 다른 전신 질환과 관련 될 수 있습니다. 대부분이 진행성 질환입니다.
Retinitis pigmentosa (tapetoretinal dystrophy, rod-cone dystrophy, 망막의 색소 이영양증). 이것은 복잡한 망막 색소 상피 - 광 수용체에 국한된 망막의 유전성 진행성 질환입니다.
이 질병은 비록 청소년기 나 심지어 30 세가 더 자주 진단 되더라도 초기 아동기에 나타납니다. 이것은 색소 성 망막염으로 인해 시력이 오랫동안 높게 유지 될 수 있기 때문입니다.
질병의 증상 중 야간 실명, 빛에서 어둠으로의 이행 중 장기간의 적응 (어두운 적응의 위반)이 처음으로 나타납니다. 질병의 진행은 시야의 동심원의 좁아짐을 동반합니다.
안저의 상태는 3 가지 증상, 즉 뼈의 형태로 나타나는 전형적인 안료 변화, 시신경의 왁스와 같은 흰머리 및 소동맥의 엷어 짐을 특징으로합니다.
광 수용체의 점진적인 상실은 질병의 후기 단계에서 시력의 돌이킬 수없는 감소로 이어진다. 이 질병의 진단에서 가장 중요한 것은 전체적인 망막 전위도를 기록하지 않거나 급격히 감소시킨 것입니다.
이 질병은 상 염색체 열성 유형에 의해 전염되는 유전성 질환으로 높은 가족 일치도를 특징으로합니다. 출생시 두 눈의 실명은 안구의 방랑 또는 갑자기 움직입니다.
이 병은 안구 저면에 많은 특징적인 변화가 있으며, 망막 전위도가 없으며, 종종 장기간의 시력과 결합됩니다. 광 공포증과 암 적응의 교란이 자주 언급됩니다.
이 질환에서는 망막의 봉과 원뿔이 모두 영향을받는 반면 안저의 안저에는 안저의 분포에 망상이 있고 망막의 위축, 망막의 점 형태로 희끄무레 한 초점이 생기며 대리석의 안저 사진이 있습니다.
Leber의 tapethoretinal amaurosis는 2-3 세부터 시작되는 질병입니다. 전형적인 형태로, 그것은 성인과 마찬가지로 열성 유형을 따라 진행되는 착색 된 이영양증입니다 : 혈관 주변의 망막 침착, 황반의 과정에 더 관여하는 "뼈 세포"형태의 색소 (Kunta Junius 유형), 시신경의 왁시 위축과 복잡한 백내장의 발달.
비정상적인 형태가 있습니다 - 분말 착색과 그것의 부재도 있습니다. 안진 증, 사상충, 녹내장 및 기타 안 질환 및 대사 장애와 함께 안진 증, 사시, 동반 될 수 있습니다.
이 병은 dysculoidiasis로 간주됩니다. 조직 학적으로 파괴가 먼저 막대로 감지 된 다음 외부 세그먼트의 공포와 함께 원추형으로 발견됩니다. 따라서 시력 감소는 주변부에서부터 시작됩니다. 시야가 좁아 지므로 어린이의 경우 종종 확인되지 않습니다.
치료는 거의 쓸모가 없습니다. 그러나 최근 몇 년 사이에 몇몇 약제의보고에 따르면 약물 치료 중에 특정 긍정적 인 효과를 나타내는 약물 (enkad, taufon 등)이 등장했습니다.
또한 자극, 혈관 확장, 증상 약, 비타민, 물리적 노출 방법 (초음파 등)을 포함한 복합 요법을 사용합니다.
관측에서 확증되지 않은 육안 외 공간에서의 안구 운동계 자동 관절의 이식시 과정의 발전 (그리고 그 안에있는 시야의 개선조차도)의 징후가있다.
또한 우리는 설명 된 병리학을 가진 소아에서 열거 된 치료 방법의 효과에 대한 어떠한 출판물도 발견하지 못했습니다. 비전은 신속하게 완전히 사라집니다.
유전성 질환은 상 염색체 우성, 상 염색체 열성 또는 X- 연계 형이며, 암 적응이 좋지 않고 시력이 저하되며 (보통 0.1 이상) 눈 떨림과 동공의 역설적 반응 (암흑의 동공 축소)이 특징입니다.
대부분의 경우 안저 사진은 정상이지만 망막 전위도는 B 파의 급격한 감소를 특징으로합니다. 대부분의 경우이 질환은 근시가 높습니다.
상 염색체 열성 유형에 의해 유전된다. 이 질환은 양안의 시력이 점진적으로 대칭 적으로 감소하는 특징이 있습니다 (일반적으로 약 0.1). 비전은 원칙적으로 8-15 세의 나이에 감소하기 시작합니다.
시력이 저하 되더라도 장기간 정상으로 유지됩니다. 망막 반사는 점진적으로 변하고 망막의 황반 지대에 안료의 재분배가 나타나고 파라 마커 구역이 부식 된 청동의 형태로 변합니다.
형광 혈관 조영술은 망막 색소 상피와 맥락막의 어두운 영역의 "fenestrated"결함을 보여줍니다. 질병의 초기 단계에서는 망막 전위도의 지표가 정상적으로 유지되는 반면, 시각 유발 전위의 병리학은 매우 초기에 나타납니다.
환자, 친척 및 어린이는 과정의 역 동성을 평가하기 위해 체계적인 검사를 받아야합니다. 검사에는 망막 전위도 검사, 시야 검사, 형광 안저 혈관 조영술이 포함되어야합니다.
증후군 병변을 배제하기위한 다른 장기 및 시스템 연구뿐만 아니라 환자 자신과 가족 구성원을위한 유전 상담도 의무 사항입니다.
망막 이영양증은 심각한 결과로 이어질 수있는 심각한 질병으로 간주됩니다. 아이는 시력을 완전히 잃을 수도 있습니다. "망막 이영양증"이란 무엇입니까?
그러나 치료를 시작할 시간이되면 질병을 극복 할 수 있습니다. 질병의 초기 단계에서 아무런 증상없이 진행되므로 간과 될 수 있음에 유의해야합니다. 질병의 주요 원인은 다음과 같습니다.
이 병리학은 성인뿐 아니라 어린 아이들에게서 종종 발견됩니다. 안과 의사는 말초와 중추의 두 가지 유형을 구분합니다. 후자의 경우, 황반의 중앙 지점에 손상이 발생합니다.
중심 영양 실조증의 증상은 다음과 같습니다 : 시력의 급속한 상실, 사람은 단지 실루엣과 대상의 윤곽선을 볼 수 있습니다. 소아에서이 병리는 매우 드물게 발생합니다. 원칙적으로 고령자에게는 그 혜택이 주어집니다.
주변 수축 장애 - 주변부의 망막 침범 아이가 원초 또는 근시를 가지고있을 때 발생합니다. 어떤 경우에는 망막 근이영양증이 시력 장애가없는 어린이에게서 발생할 수 있습니다.
중추 근 이영양증의 심각한 형태 중 하나는 색소 성 망막 변성이다. 대부분의 경우, 그것은 상속되며 완전한 시력 손실을 가져옵니다.
이 질병의 첫 번째 놀라운 "종"은 밝은 빛에 대한 감도의 상실, 낮의 어두운 시각 (일반적으로 "야맹증"이라고 부름)에 시력이 약합니다. 망막 색소 변성으로 녹내장과 망막 박리와 같은 합병증이 발생합니다.
어린 시절에 그러한 병리는 드물게 관찰됩니다. 하얀 점 퇴보에 관해서는 말할 수없는 것. 이 망막 장애는 조기에 발생할 수 있으며 평생 동안 진행될 수 있습니다.
주요 증상은 어둠과 황혼에서 시력이 좋지 않습니다. 소아에서이 질환은 사시 나 안진 증 같은 합병증을 일으 킵니다. 부모가 제 시간에 아이의 치료를 시작하지 않으면 이영양증으로 인해 망막이 파열되거나 이의 박리가 유발됩니다.
결과적으로, 아이는 완전히 시력을 잃을 수 있습니다. 동시에 복원의 기회는 거의 없습니다. 첫 번째 증상을 놓치지 않는 것이 매우 중요합니다 : 눈과 원과 반점에서 눈부심과 파리.
아이가 더 악화 된 것을 알게되면 황혼에서 보았으므로 안과 클리닉에서 그를 검사하십시오. 우선, 안저 검사가 시행되고 시력이 결정되고 색인지가 평가됩니다.
따라서 다음과 같은 식품을 환자의 식단에 포함시켜야합니다.
비타민 복합체를 섭취 할 필요가 있습니다. 7 세부터의 어린이는 루테인 컴플렉스 데스티가 처방됩니다. 이 약을 복용하면 과도한 방사선으로부터 망막을 보호하고 시각적 부하가 높으면서 피곤함을 덜어주고 영양 장애를 예방합니다.
망막 이영양증의 초기 단계에서 환자는 혈관 확장제, 혈관 확장제, 항산화 제, 생체 자극제, 망막 혈관 확장 및 강화 수단을 통해 진행 과정을 지연시키는 약물을 처방받습니다.
마약 치료의 도움으로 망막의 대사 과정을 개선하고 정상화시킬 수 있습니다. 사용 된 물리적 방법 : 마이크로파 치료, 초음파, 음향 영동 및 전기 영동.
혈액 순환과 신진 대사를 향상시키기 위해, 특히 정맥류에 대한 혈관 확장 수술이 시행됩니다. 안구 영양 장애의 가장 효과적인 치료법은 레이저 응고입니다. 레이저의 도움으로 손상된 망막이 안구 조직에 타닥입니다.
레이저는 매우 명확하고 적절한 장소에서 작용합니다. 이 작업을 수행 할 때 건강한 조직이 손상되지 않습니다. 레이저는 안과 의사가 가장 복잡한 수술을 성공적으로 수행 할 수있게 해주는 독특한 수술 도구입니다.
이로 인해, 빔 방사선은 안구 내로 완전히 침투한다. 레이저는 특수한 광 가이드를 통해 공급됩니다. 입체 현미경을 사용하여 외과의 사는 수술 과정을 제어하고 광선 방향을 교정 할 수 있습니다.
어린이의 건강은 부모의 보살핌입니다. 시의 적절하게 안과 의사에게 예방 검사를 받고, 아이의 영양 상태를 따라 가며 편안한 휴식을 취하십시오.
시력 손상의 첫 증상을 발견하면 즉시 검안의에게 연락하십시오. 질병의 발달을 놓치지 않는 것이 중요합니다. 질병의 발달을 상당히 복잡하게 할 것이기 때문입니다.
소아에서 망막의 영양 장애는 획득 된 형태와 선천적 인 형태로 발생합니다. 질병 전이는 유전 적 돌연변이와 자궁 내 발달 장애를 형성합니다. 이 질병의 증상은 어린 시절에 있거나 나중에 발병 할 수 있습니다.
어떤 경우에는 부모가 자녀의 시력이 좋지 않다고 느끼거나 아이들이 황혼과 어둠 속에서 잘 보지 못한다고보고합니다. 병리학의 원인은 종종 다음과 같은 다른 일반적인 질병과 관련이 있습니다 :
유년기의 영양 실조의 망막 변화는 유전 적 그룹에 속하는 다음과 같은 종으로 대표되는 경우가 많습니다.
주로 초등학교 연령의 어린이에게서 발생합니다. 아들에게서 X 염색체에서 전달 될 수 있기 때문에 소년에게 더 많이 배분됩니다. 6 세 이하 어린이의 질병을 진단하는 것은 어렵습니다.
첫 번째 단계는 야맹증, 눈과 두통으로 번쩍입니다. 다음 단계에서는 주변 시력이 "터널"로 악화됩니다. 중심 시력의 상실은 질병의 마지막 단계에서 발생합니다.
망막의 백질 영양 실조증
이른 나이에 개발되고 종종 사시 및 안진 증 (nystagmus), 즉 제어되지 않는 진동 눈 운동을 동반합니다. 의심되는 병리학은 아동의 어두운 적응 및 변경된 색인지에 위배 될 수 있습니다. 안저 검사에서 색소가없는 흰색 초점이 발견됩니다.
스타가 르트 옐로우 퇴보
결함 유전자는 부모 중 한 사람에게서 물려받으며이 질병은 남녀 모두에서 똑같이 발견됩니다. 8-15 세의 나이에 시력이 점진적으로 감소하고 대칭 적으로 감소합니다.
초기 단계의 놀라운 징후는 "원인이없는"광 공포증입니다. 시각 기능의 저하에도 불구하고 오랫동안 안저의 상태는 정상적으로 유지됩니다.
첫 징후는 10-15 년 후에 나타납니다. 아이들은 물체의 모양에 대한 왜곡 된 인식, 즉 눈 앞에서의 "베일"에 대해 불평합니다. 황반부의 검사에서 난황과 유사한 병변이 발견됩니다.
영양 장애는 영양 및 신진 대사를 위반하여 망막 조직의 손상, 변화의 과정입니다. 패브릭은 정상적으로 기능을 수행하지 않습니다. 망막 이영양증이 많이 발생하는 이유.
이것은 혈액 순환, 신경 분포, 호르몬 장애, 대사 장애, 다양한 감염, 중독 및 유전 적 요인에 위배됩니다. 소아에서 망막 이영양증의 원인은 유전성 선천성 망막 질환입니다.
젊은 사람들에게서 가장 흔한 원인은 고도의 근시로 망막의 과도한 팽창과 영양 결핍의 원인이됩니다. 당뇨병은 또한 일반적인 원인입니다. 노인에서는 나이와 관련된 혈관 변화가 망막 이영양증의 원인이됩니다.
망막 이영양증은 염증성 및 감염성 안구 질환이 장기간 지속되면서 안구 손상 후 시작될 수 있습니다. 또한 고혈압, 신장, 심장, 갑상선 등 여러 가지 일반적인 질병의 배경에 나타날 수 있습니다.
다양한 종류의 중독이 망막 손상을 일으킬 수 있습니다. 망막 이영양증의 가장 흔한 원인은 다음과 같습니다.
망막 이영양증은 유전 적 (유전성)과 획득 성 (acquired)으로 나뉘며, 차례로 중앙과 말초로 나뉘어집니다. 유전성 근이영양증에는 망막 색소 이상증, 진행성 원추형 이영양증 등이 포함됩니다.
중심 망막 이영양증은 황반부 (가장 명확한 시야의 장소)에서 발생하는 퇴행성 변화입니다. 가장 흔한 질병은 연령 관련 황반 이영양증과 중추 성 장액 망막 병증입니다.
이 질병은 천천히 진행되는 반면 시력은 점차적으로 감소합니다. 망막의 주변부가 영향을받지 않는다면 일반적으로 완전한 시력 상실은 발생하지 않습니다.
망막의 중심 이영양증의 주요 증상은 대상의 배가, 이미지의 곡률, 눈 앞에있는 반점의 모양, 파선입니다. 중심 망막 이영양증은 두 가지 형태로 존재합니다 :
주변 장치는 대개 눈에 띄지 않는 흐름을 보이며 때로는 환자가 눈 앞에서 파리 나 플래시를 보게됩니다. 말초 망막 이영양증은 망막 열개 및 박리의 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다.
이것은 시력의 급격한 감소로 나타납니다. 진단 :
망막 이영양증의 치료에서 가장 중요한 것은 원인, 형태 및 병기를 결정하는 것입니다. 이뇨증의 초기 단계에서 진행 과정을 지연시키기 위해 혈관 확장제, 혈관 확장제, 구후 부 신피질 호르몬, 생체 자극제, 이뇨제, 항산화 제, 눈 혈관 강화 및 확장 및 망막 신진 대사 개선을위한 흡수 가능한 수단이 수행됩니다.
물리 치료 방법으로는 전기 및 포노 포레 시스, 초음파, 마이크로파 요법, 혈액 정맥 주사 등이 있습니다.
신진 대사와 혈액 순환을 향상시키기 위해 혈관 확장 수술 (vasoreconstructive surgeries)이 사용됩니다 : 측두 동맥 표면 분지 연결, 정맥류 수술, 눈 뒤쪽 극의 혈관 재 시술.
축축한 형태의 중심 망막 이영양증의 경우, 망막에서 체액이 축적되는 것을 방지하기 위해 수술이 수행됩니다. 이 분야의 최신 업적은 눈의 뒤쪽 극에 "에너지"자기 이식 물을 주입하는 것입니다. 이렇게하면 눈의 조직에서 영양 장애 과정을 중지시킬 수 있습니다.
레이저 응고가 가장 효과적인 치료법입니다. 레이저는 손상된 망막을 특정 장소와 특정 깊이의 안구 조직에 연소시킵니다. 레이저는 망막의 이영양증 부위 주변의 건강한 조직을 손상시키지 않으면 서 매우 선택적으로 점적으로 작용합니다.
소아에서의 망막 근이영양증의 치료는 복잡하며 레이저 교정, 약물, 비타민 및 물리 요법, 특수식이 요법으로 구성됩니다. trophism과 신진 대사를 향상시키기 위해 수술이 수행됩니다 - vasoreconstruction.
신체의 영양분 부족으로 아기의 망막에 영양 장애 형성 위험이 높아집니다. 그러므로, 아이의 영양에주의를 기울이고 특정식이 요법을 따르는 것이 가장 중요합니다.
아이에게 비타민을 병합시켜야합니다. 이미 6-7 세가 지난 후에 학생은 눈을 시각 장애로부터 보호하고 직사 광선에 노출되는 루테인 비타민을 섭취 할 수 있습니다.
또한, 어린이는 마약을 처방 할 수 있습니다 :
망막의 혈관을 강화시키는 약물을 할당해야합니다.
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