미숙아 망막 병증 (망막, 망막, 그리스에서 파토스, 고통, 질병) - 조기에 태어난 신생아를 검사 할 때 안과 의사가 진단합니다. 처음에는 병리학 적으로 후부의 섬유 아세포라고 불리고, 미숙아 망막 병증으로 이름을 바꾸었다.
Retinopathy는 망막 형성 장애로 인해 미숙아에서 발생합니다. 더 일찍 아기가 태어 났을 때 몸무게가 가벼울수록 질병 위험이 높아집니다. 눈의 망막 병증을 유발할 수있는 가장 큰 위험은 임신 주령이 34 주 이전 인 2kg 미만의 미숙아입니다.
이 질병은 매 5 분마다 미숙아에서 발생합니다. 심한 형태의 망막 병증은 8 %의 어린이에서만 발생합니다.
병리학의 발달 기전은 망막 혈관의 형성에 위배됩니다 : 새로운 혈관의 형성은 중단되고 이미 유리체로 발아합니다.
이 질병은 혈액 성분의 변화로 인해 조산아를 간호하는 과정에서뿐만 아니라 손상 요인이있는 경우에도 발생합니다. 미숙아 망막 병증에 기인
망막 병증은 기간 (단계), 단계, 정도에 따라 분류됩니다.
단계별 국제 분류 :
간질 변화의 정도 :
미숙아 망막 병증의 1 등급 및 2 등급은 자연적으로 퇴행 할 수 있고, 즉 시각 기능에 대한 어떠한 영향도없이 완전히 사라질 수있다.
질병의 진행 과정은 단계적으로 진행될 수 있습니다. 그리고 아마도 번개. 이러한 망막 병증의 과정을 플러스 질환이라고합니다.
신생아에서 망막 병증의 증상을 독립적으로 감지하는 것은 매우 어렵습니다. 처음 세 단계는 안과 검사를 통해서만 발견 할 수 있습니다. 후속 단계에서 명백한 증상이 나타납니다.
병리학을 의심 할 수있는 몇 가지 간접 행동 징후가 있습니다.
흉터가 생기면 외모가 나타납니다 : squint, 동공은 회색으로 빛에 잘 반응하지 않습니다.
미숙아 망막증 검사는 출생 후 3-4 주에 시작됩니다. 질병의 징후가없는 경우 2 주마다 반복 검사가 실시됩니다. 질병의 정상적인 경과가 나타나면 매주. 플러스 질병이 진단되면 2 일마다 검사를 받게됩니다.
기본 진단 방법 :
조산아의 다른 질병의 진단을 위해 추가 검사 방법을 사용할 수 있습니다 (망막 전위도 검사, 혈관 조영술, VEP 연구).
미숙아 망막 병증의 치료를위한 의사의 임상 적 권장 사항이 다양합니다. 어떤 사람들은 외과 적 치료가 질병의 모든 단계에서 필요하다고 믿고 있으며, 일부에서는 수술이 3 단계 및 후속 단계에서만 수행된다고 생각합니다.
두 번째 접근법이 더 많이 사용됩니다. 초기에는 약물 요법이 처방되고, 비효율적 인 경우와 망막 병증이 진행되는 경우 수술이 시행됩니다. 외과 적 치료는 아동의 첫해에만 유효합니다. 나중에 시력을 구할 가능성이 빠르게 줄어 듭니다.
각 경우의 운영 문제는 개별적으로 결정됩니다.
미숙아 망막증의 발견과이 질병의 현대 치료에 관한 비디오를보십시오.
조기 초기 단계의 망막 병증 치료에서 약물 그룹이 처방됩니다.
물리 치료법의 효과는 질병의 퇴행 기간에 관찰됩니다. 신청 :
미숙아 망막 병증의 치료에서 여러 가지 수술이 시행됩니다. 외과 적 치료의 핵심은 망막의 변형 된 영역에 영향을 주어서 질병의 진행을 예방하는 것입니다. 운영 :
망막의 레이저 응고 효과가 레이저 광선 때문일 때. 이런 유형의 수술은 동결 수술보다 쉽고 통증이 없으며 수술 후 합병증을 유발할 가능성이 적습니다. 냉동 응고를 냉 (액체 질소)로 동결 할 때.
cicatricial 단계에서 공막 충진이 수행되고, "patch"가 망막 박리 부위에 적용됩니다. 이렇게하면 망막을 제자리에 부착 할 수 있습니다.
이 수술이 비효율적 일 경우 유리체 절제술과 유리체 절제술 (vitrectomy)이 시행됩니다. 이 두 가지 유형의 수술은 망막 장력을 감소시키는 데 목적이 있으며, 이로 인해 박리가 진행되는 것을 방지 할 수 있습니다.
시의 적절하고 적절한 치료로 예후는 유리하다고 여겨 질 수 있습니다. 이는 아동의 시력 기관의 시각 기능을 유지하는 것이 가능합니다.
늦은 치료와 함께 망막 병증이 심할수록 예후는 더욱 악화됩니다. 시각 기능이 크게 손상됩니다. 망막 박리로 완전한 시력 상실이 가능합니다.
가능한 합병증은 다음과 같습니다.
예방 조치에는 다음이 포함됩니다.
모든 미숙아들은 면밀한 관찰과 모든 범위의 검사를 받게됩니다. 조산아의 장기와 체계는 형성 할 시간이 없었기 때문에 출산 전까지 가능한 간호 조건을 만들어야했습니다.
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http://ozrenieglaz.ru/bolezni/drugie/retinopatiya-nedonoshennyh-detej정해진 시간 전에 아이가 태어나면 다양한 병리와 건강 문제가 발생할 위험이 있습니다. 미숙아에서 흔히 나타나는 병리 중 하나는 망막에 문제가있는 경우로, "조산아 망막 병증"의 진단이 이루어진 경우입니다.
미숙아 망막 병증 - 망막 손상. 마감 기한 전에 태어난 자녀들의 눈의 구조가 미성숙하여 발생합니다.
망막 병증의 기본은 안구와 망막의 불완전한 발달입니다. 망막의 형성과 발달은 임신의 3 번째 삼 분기에 일어나고 4 번째 달까지만 끝납니다.
미리 예정된 아이를 출산 한 경우, 망막이 완전히 발달되지 않을 위험이 있습니다. 즉, 필요한 혈관이 부족합니다. 이 경우 조산아의 망막 병증은 즉시 발생하지 않습니다. 출생 후, 신체는 독립적으로 신체를 치료하고 회복하려고 노력할 것입니다.
그러나, 완전히 형성된 혈관은 매우 약해서 벽의 파열은 출혈과 망막 박리로 이어진다.
의사가 검사했을 때 망막 발달의 병리학이 의심스럽지 않으면 부모는 여전히 아기의 시력 발달을 면밀히 모니터링하고 다음과 같은 상황에서 안과 의사와상의해야합니다.
그러한 증상이 나타나면 필요한 진단 검사를 받아야합니다.
이 질병은 다양한 요인에 의해 유발 될 수 있는데, 그 중 주요한 것은 임신 34 주 이전에 미숙아가 태어난 것입니다. 그러나 아이는 정시에 태어날 수 있지만 동시에 저개발이 있습니다.
또한 망막 병증을 유발하는 요인은 다음과 같습니다.
망막 내부의 혈관 계통은 태아의 자궁 내 태아 발육 16 주부터 시작하여 태동이 시작될 때까지 자랍니다. 따라서, 더 일찍 아이가 태어날수록, 망막의 혈관이 적을수록 형성 할 시간이 있습니다. 따라서 정상적인 혈관의 성장이 멈추고 비정상적인 혈류가 발생하기 시작합니다.
그의 망막에 아이가 태어 났을 때 산소 및 빛과 같은 다양한 외적 요인의 영향이 있습니다. 따라서, 혈관계의 자연 형성 과정이 방해 받는다. 혈관은 유리체로 발아하기 시작하고, 결합 조직의 성장에 따라 망막 장력과 그 분리가 발생합니다.
망막 병증의 발생은 다음과 같습니다 :
망막 병증의 발병은 여러 단계에서 발생합니다. 질병의 발달은 흉터 또는 완전한 퇴행의 형성으로 완료 될 수 있습니다. 이 경우 retinography의 모든 증상과 증상은 다음과 같습니다.
어느 단계에서나 종종 망막 박리가 발생하여 악성 종양이 급격히 진행됩니다. 결과적으로 질병은 실명으로 끝납니다. 그런 경우에는 악성 망막 병증에 대해 말합니다.
진단은 안과 검사를 기준으로합니다. 35 주 전에 체중이 적 으면서 (2 킬로그램 미만) 태어난 모든 어린이는 특수 장비를 사용하여 안과 의사에게 검사를 받아야합니다.
첫 번째 검사는 아기의 첫 번째 달을 지나는 것이 좋습니다. 망막증의 증상이 나타날 때, 의사는 일주일에 한 번, 그리고 병의 진단과 함께 일주일에 적어도 3 번 검사합니다.
검사를하는 동안 어린이는 특수 약 방울과 어린이를 위해 설계된 특정 투기 물을 사용하여 학생을 팽창시킵니다. 또한, 미숙아의 망막 병증 진단법 중 하나는 안구 초음파입니다.
또한 혈액과 소변 검사실 테스트의 결과는 매우 중요합니다.
질병의 증상의 정도에 따라 안과 의사는 질병의 발병 위험뿐만 아니라 병리학의 단계를 결정해야합니다. 의사는 정기적 인 진단 검사를위한 과정을 수립하여 질병의 진행을 통제합니다.
이 경우 의사는 정시에 필요한 치료를 실시합니다. 소아에서 망막이 성공적으로 발달 된 경우 안과 의사는 정기적 인 검사를 통해 질병의 진행을 막을 수 있습니다.
치료는 질병의 단계와 아기의 상태에 따라 주치의가 처방합니다.
의료 실무 및 통계에 따르면 미숙아의 망막 병증 1 단계 및 2 단계에 따라 의사의 엄격한 감독하에 치료를받지 않은 상태에서 아기의 눈 상태가 개선되었습니다.
이 경우 특정 치료 과정이 필요하지 않습니다. 3 단계에서 적절한 치료가 필요하며 많은 경우 수술이 필요합니다. 그러나 4 단계와 5 단계는 심각한 합병증과 결과로 위험합니다. 많은 경우 치료에 관계없이 돌이킬 수없는 시력 상실로 이어집니다.
치료법은 여러 가지 방법으로 시행됩니다.
이 치료법은 음식과 혈액 순환이없는 부위의 망막 반흔 형성을 목표로합니다.
이러한 치료를 최대 1 년간의 어린이의 삶에서 수행 할 때 가장 높은 치료 결과가 관찰된다는 점에 유의해야합니다. 이 기간 동안 시력을 높이고 눈의 완전한 발전을위한 조건을 만드는 가장 큰 기회가 있습니다.
아동의 시력 회복 및 회복을위한 예후뿐만 아니라 치료의 결과와 효과는 망막 변화의 정도에 달려 있습니다. 또한 결정적인 요인은 적시에 제공되는 의료입니다.
미숙아 망막 병증의 경우, 스스로 치료를해서는 안됩니다. 미숙아의 망막 병증은 매우 심각한 질병으로 위험한 결과를 초래하며 실명까지합니다.
의사의 의무적 인 모니터링과 필요한 치료 과정이 필요합니다.
망막증의 예방은 조기 출산 방지와 기한 내에 태어난 신생아의 적절한 돌보기입니다. 조기 출산의 위험이있는 경우 임산부는 출생하는 산부인과 의사의 모든 권고 사항을 따라야합니다.
또한 합병증을 적시에 치료하고, 올바른 휴식 모드, 수면, 스트레스가 많은 상황을 제외시키는 것, 영양 섭취를 관찰해야합니다.
소아에서 질병의 첫 단계에서 코르티코 스테로이드 호르몬을 예방 조치로 삼는 것이 좋습니다. 두 번째 단계에서는 용량이 증가합니다.
현대 의학이 잘 발달되어 있으며 그 가능성은 거의 끝나지 않았지만 미숙아의 망막 병증은 치료가 복잡하고 시간이 오래 걸리는 다소 심각한 질병입니다. 신생아 망막 병증에서, 아이의 발달과 빛과 움직이는 물체에 대한 그의 반응을 모니터링 할 필요가 있습니다.
부모는 어린이 눈의 건강을 지키기 위해 정기적으로 안과 의사에게 가서 진단 검사를 받아야한다는 것을 기억해야합니다. 조기 신생아 망막 병증이 발견되면 질병이 완전히 회복되고 사라질 때까지 의사가 모니터링해야합니다.
http://serdechka.ru/sosudy/retinopatiya-nedonoshennyh.html미숙아 망막 병증은 조산아에서 가장 심각한 안과 질환입니다. 안구 망막과 유리체의 공격적이고 종종 돌이킬 수없는 변화를 수반하고 시력 손실을 가져오고 돌이킬 수 없게됩니다. 그러한 병리의 주요 원인, 주요 증상, 임상 경과, 치료 방법 및 예방은 무엇인가?
현대 의학 기술로 인해 0.5kg의 체중으로도 어린이가 생존 할 수 있습니다. 그러나 미숙아는 사실상 모든 장기에서 중증의 장애를 경험하는 경우가 있습니다.
인큐베이터에서 인위적으로 아기의 생존을 보장하기 위해 산소량을 늘렸다. 그러나,이 기체의 농도가 높으면 혈관에서 대사 과정의 교란이 유발됩니다.
신생아의 진단, 특히 미숙아의 진단과 함께, 망막의 대사 과정은 세포 호흡이 아니라 포도당 분해 (즉, 해당 과정)에 기인합니다.
산소를 필요로하지 마십시오. 그러나,이 화학 원소의 다량의 영향하에, 분열 과정이 억제되고, 눈은 산소 부족을 경험한다.
장기간 저산소 상태가되면 눈의 감광 영역이 사망하게됩니다. 그들은 결합 조직으로 대체되므로 미숙아 망막 병증은 되돌릴 수 없습니다.
이제이 질병은 다 인성이라고 믿어집니다. 그 이유는 다음과 같습니다.
이 질병의 발생 요인 중 하나는 망막에 대한 빛의 증가 된 효과라고 믿어집니다. 미숙아에서는 밝은 빛에 특히 민감합니다. 아이가 밝은 환경에 들어가면 망막 병변이 생기고 어떤 경우에는 눈에 손상을 입 힙니다.
조산아에서 망막 병증의 병인성의 기초는 눈의 불충분 한 형성, 특히 유리와 같은 신체, 망막 및 그것을 먹이는 혈관이다. 임신 16 주부터 망막 혈관이 점차 형성됩니다 (혈관 신생이라고 함).
이 과정은 정상적인 기간에 아동이 태어 났을 때에 만 끝납니다. 따라서 미숙아에서 신생아 망막 병증이 발생합니다. 미숙아의 정도가 클수록 망막의 혈관이 작아집니다.
7 개월 된 어린이들에게는 망막이 동심원 원리에 따라 형성된다는 점에 유의하십시오. 그리고 그것의 중앙 부분에 혈관이 잘 발달되어 있다면, 그들은 주변에 있지 않습니다. 밝은 빛과 같은 환경 요인의 영향으로 신생아의 산소 망막 병증이 진행되고 있습니다.
질병은 혈관의 생리 형성을 막는 배경에서 발생합니다. 그들은 눈 안쪽으로, 즉 유리체의 두께 안으로 발아합니다. 그 다음에 결합 조직이 형성되어 망막이 늘어납니다. 이 상태는 이미 중요합니다. 과정이 진행됨에 따라 망막 박리의 위험이 증가합니다.
이 질병은 보통 생후 4 주에 시작되며, 정상은 보통 8 주째에 나타납니다. 두 눈은 일반적으로 영향을받습니다.
미숙아 망막 병증에는 3 가지 발달 기간이 있습니다.
현대 국제 분류는 미숙아 망막 병증의 다음 단계를 확인합니다.
활성 망막 병증의 세 번째 단계에 도달 한 후, 망막의 병적 인 치골 식 변화의 다음 정도가 구별된다 :
3 단계의 치석 양상에서 시력이 크게 떨어지며 종종 되돌릴 수 없다는 것을 기억해야합니다.
후방 공격적 미숙아 망막 병증은 활동성 질환의 과정에서 매우 위험한 변형입니다. 일반적으로 양안의 패배와 함께 저부의 과정이 빠르게 진행됩니다. 질병의 자기 회귀 경향은 일반적으로 부재합니다. 이 병에는 다음이 동반됩니다.
질병의 단계는 다음과 같습니다.
이 형태의 미숙아 망막 병증은 발달 초기 단계에서 가장 유리한 결과를 보입니다. 유리와 같은 몸에 병리학 적 과정이 확산되는 조건 하에서, 성공적인 결과의 가능성과 시력 보존이 크게 감소합니다. 망막이 부분적으로 분리되면 시력을 저장할 수 없습니다.
미숙아의 검사는 출생 후 3 주부터 시작됩니다. 반복 진단 검사의 권장 빈도는 2 주마다입니다. 혈관 형성 과정이 끝날 때까지 계속해야합니다. 망막증의 첫 증상이 나타나면 매주 검사를 받아야합니다.
안과 검사는 간접 안구 내시경 검사의 방법으로 시행됩니다. 동공을 확장하는 것이 필요합니다 (이것은 아트로핀 용액을 눈에 점적하여 얻을 수 있습니다). 어린이의 경우 눈꺼풀 확장을위한 특수 장치를 사용해야합니다. 일반적으로 첫 번째 검사는 컴퓨터 통제하에 진료소에서 수행됩니다. "+"망막 병증의 경우, 3 일마다 안저 검사를 받아야합니다.
또한, 눈의 초음파와 같은 효과적인 진단 방법이 사용됩니다. 어린 시절의 초음파 검사는 어린이의 신체에 전혀 무해합니다.
신경 위축과 같은 다른 안구 병변을 발견하거나 제거하기 위해서는 심각한 감별 진단이 필요합니다. 차등 진단을 위해, 유발 전위 고정 및 망막 전위도가 사용됩니다.
안저의 진단은 질병의 후퇴의 경우에 수행되어야합니다. 아이는 18 세가 될 때까지 6 개월마다 안과 의사가 검사해야합니다. 특히 망막 박리의 위험성을 높이기 위해서는 사춘기 동안 안구의 바닥을주의 깊게 관찰해야합니다.
회귀가 있더라도 예방 조치의 타이밍을 존중하는 것이 중요합니다. 아이의 상태가 일반적으로 만족스럽고 시력이 좋으면 질병이 사라 졌다고 생각하지 마십시오.
학생은 특별한 운동을해야하므로 체육 교육의 주요 그룹에서 면제를 받아야합니다. 그러한 사람은 실제적으로 그의 인생 전체에 걸쳐 자신의 시야를주의 깊게 모니터하는 것으로 보여집니다.
미숙아 망막 병증이 확진되면 가능한 한 조기에 치료를해야합니다. 특정한 순간에 어떤 단계가 있느냐에 따라 보수적 인 수술이나 외과 적 치료를하는 두 가지 방법이 있습니다.
보수 치료는 1 단계에서만 처방 될 수 있습니다. 그 본질은 병든 눈에 떨어지는 점액을 주입하는 데 있습니다. 그녀는 1 년 동안 임명 될 수 있습니다. 자기 치료에 종사하는 것은 엄격히 금지되어 있습니다. 비타민 및 호르몬 약품이 가장 자주 처방됩니다. 그들은 질병의 1 단계에서만 효과가 있으며 나중에는 쓸모가 없다고 주장합니다.
다른 경우에는 외과 적 치료가 필요합니다. 그러한 치료 방법의 선택은 과정의 심각성에 달려 있습니다 :
또한 경 두개 자기 치료가 시행됩니다. 이것은 새로운 치료법으로 향후 임상 연구에 대한 전망을 가지고 있습니다.
이러한 질병의 발병 초기에는 자연 치료가 가능합니다. 그러나 모든 것이 그 자체로 지나갈 기회와 희망에 의존하지 마십시오. 혈관의 성장이 유리체로 확장되면 대부분의 경우 병리학 적 과정이 돌이킬 수없는 형태를 획득했다는 것을 밝힐 필요가있다.
레이저 치료가 항상 효과적인 것은 아닙니다. 초기 유리체 절제술은 시력 보호에 도움이됩니다. 어쨌든, 치료는 매우 효과적이어야하며 가능한 한 가장 초기 단계에 있어야합니다.
부분 망막 박리의 발생으로 예후가 악화됩니다. 질병 발병의 5 단계에서 예후는 절대적으로 바람직하지 않습니다. 즉, 시력을 회복 할 수 없습니다.
이 질병의 예방은 미숙아를 예방하는 데 도움이되는 임신 중 건강한 생활 습관과 조기 예방 검사를 관찰하는 것입니다. 안과 의사에 의한 조기 아기의 첫 번째 검사는 생후 첫 달에 이루어져야합니다.
망막 병증의 첫 증상이 감지 될 때, 가능한 한 빨리 (바람직하게는 레이저 방법을 사용하여) 치료를 시작해야합니다. 이는 성공적인 시력 유지를 보장하기 때문입니다. 아이는 항상 회복 할 기회가 있다는 것을 기억하십시오.
http://o-glazah.ru/drugie/retinopatii-nedonoshennyh.html미숙아 망막 병증 (Retinopathy of prematurity, PH)은 심한 vitreoretinal 안구 질환 (vasoproliferative retinopathy)으로 매우 조숙 한 미숙아에서 주로 발생합니다. 인구의 빈도는 다양하며 생존 미숙아의 비율, 체세포 부담, 미숙, 간호 상태에 따라 다릅니다.
산소 공급의 최적화 = 위험 그룹의 PH 빈도 감소를 35 %에서 13 %로 : 수준 O2 85-93 % - 조산아 중 PH의 16.5 %, 실명 없음!
PH 문제의 중요성은 심각한 결과를 초래하지 않으면 서 질병이 발달의 초기 단계에서 자발적으로 퇴행 할 수 있기 때문에 빈도에 의해서뿐만 아니라 결정됩니다. 중요한 사실은 PH가 진보적 인 과정을 특징으로하며 5 ~ 40 %의 환자가 말단 단계에 도달한다는 사실입니다. 동시에 질병의 진행 위험도는 유아의 미성숙 정도뿐만 아니라 수반되는 여러 요인, 간호 상태 및 약물 치료, 레이저 응고 및 냉동 수술의 예방 적 치료의 적시성에 달려 있습니다. 예방 치료를 시행함에 따라 선진국에서 심한 형태의 PH는 빈번하게 감소했다.
망막증으로 인해 전 세계에 5 만 명이 넘는 장님이 있습니다. 맹인 자녀 1.4-1.26 (1999-2010)의 세계에서 합계.
최근 몇 년 사이, 선진국과 러시아의 여러 지역에서 조기 출산 빈도가 5 ~ 12 %에 이릅니다. 다양한 연구에 따르면 체중이 1000g 미만인 출생자의 수는 1.2 %에 이르며 그 중 25-65 %가 실행 가능한 것으로 간주됩니다. 출생시 체중이 1500g 미만인 어린이의 비율. 0.4 내지 1.8 %의 범위이다. 러시아에서는 6 %가 조기 (대도시에서는 12 %)입니다.
미숙아 망막 병증 아동의 증가는 러시아가 태아의 생존 가능성에 대한 세계 기준 인 22 주간의 임신 기간과 체중 500 그램 이상으로의 전환과 관련하여 기대된다.
신생아의 성공 - 생존율이 매우 낮은 조산아의 수가 증가했으며, 이로 인해 미숙아 망막 병증의 빈도가 증가했으며, 심각한 형태의 경우와 같이 시각 기능이 현저히 저하되었습니다.
조기 아기의 경우 거의 모든 신체 시스템에 손상을 줄 수 있으며 시력 기관이 목표입니다. 조기 유아의 미숙아에서 안구 질환과 시력 장기의 이상 증세는 임기 태어난 사람보다 2.5 ~ 5 배 더 자주 나타납니다.
미숙아 망막 병증의 발병 빈도는 많은 조건 (사회 경제적, 생물학적, 생태적)에 달려 있으며, 17 ~ 43 %로 다양하며, 조산아 출생 10 만 명당 24.7 명에 이릅니다.
러시아의 RN 주파수 -
실명으로 인한 실명
선진국 - 1,000 만명당 아동 (2007), 유럽, 미국 - 1000 명당 0.2-0.3 명의 아동.
개발 도상국 - 1,000 만명당 450 명 (2007 년), 1000 명당 0.7-0.9 명
낮은 발달 수준을 가진 국가 - RN 없음 (조숙은 생존하지 못함).
PH 발달의 빈도는 미숙아의 정도, 체세포 부담 (산모 / 태아) 및 생존 조건 (사회적 요인)에 달려 있습니다. 또한 영향을 미칩니다 :
산소 요법의 강도에 대한 분석은 PH의 발생에 대한 위험 요인이 5 일 이상 폐의 인공 호흡 조건에서 아동의 체재, 일반 산소 요법의 지속 기간이 20 일 이상, 혈액의 산소 부분이 80mmHg 이상이라는 것을 보여주었습니다.
PH의 개발을위한 다양한 위험 요소에 대한 검토를 마치고 나면, 한 가지 더 중요한 요점을 지키는 것이 필요합니다. J. Flynn (1992)은 PH의 유전 적 원인에 관한 가설을 발표했다. 저자는 질병 경과, 발생시기 및 임상 증상의 재발을 분석 한 결과 산전 진전시기에 PH의 발달이 망막 혈관 형성의 유전 적 프로그램에 대한 손상과 관련이 있으며 어린이가 출생 한 후에 질병 자체가 발생한다고 제안했다.
이것은 RN의 발달시기가 출생 후 아이의 나이에 달려 있지는 않지만 재태 연령에 의존한다는 사실을 강조합니다. 임신 32-44 주에 특정 시점에 망막이 심하게 발달하기 시작합니다. 재태 연령과 미성숙 정도와의 연관성은 PH의 발생을 결정하고, 그 다음에야 아동의 다양한 간호 요인과 상태가 나타나서 그 과정을 악화시킨다. 이 가설은 분자 유전학 방법을 사용한 연구 결과에 의해 뒷받침된다. 성에 관련된 가족 성 삼출성 유리체 망막 병증은 표현형 학적으로 PH와 유사하며 경우에 따라 Norrie 병의 유전자 돌연변이와 관련이있는 것으로 알려져 있습니다. 분자 유전학 연구는 Norrie 질병에 대한 유전자의 돌연변이가 중증 형태의 pH의 발생에 중요한 역할을 할 수 있다고 제안했다.
RN은 실제로 2000 세 이상 어린이와 35 주 이후에 태어난 어린이들에게는 나타나지 않습니다. 임신.
수년간의 임상 적 및 실험적 연구의 수행에도 불구하고, PH의 병인은 완전히 이해되지 않았다. 매우 많은 조기 미숙아에서 정상적인 망막 혈관 형성을 저해하는 많은 다른 위험 요인이있을 때 PH의 현대적 개념은 그 원인의 다원적 성격의 인식으로 축소됩니다. 그것은 PH의 발달의 근간을 이루는 망막 혈관 형성의 침해이며, 따라서 망막 혈관이 발달하는 질병이라고 볼 수 있습니다.
질병의 병인을 이해하기 위해서는 망막 혈관의 정상적인 발달을 알아야합니다. 임신 16 주까지 망막 태아 무 혈관. 이 기간 동안 시신경 유두의 혈관이 주변 방향으로 성장합니다. 동시에, 태아 발달 기간 동안 혈관 내피 세포의 전구체 세포 인, 유두 주위 세포의 신경 섬유 층에 스핀들 모양의 세포 군이 나타나지만, 모든 연구자들에 의해 공유되지는 않는다. 국소화와 스핀들 모양 세포의 타이밍이 망막 혈관의 형성과 성장과 일치하여 우리는 그것들을 혈관의 선구자 인 세포로 간주 할 수 있습니다. 그러나 대안이 가능합니다. 선구 세포는 간엽 세포 일 수 있으며, 스핀들 모양의 세포는 배양 및 성장을위한 골격 (glial) 세포의 역할을 할 수 있습니다.
망막 및 성상 세포의 정상적인 혈관 형성 과정에서 중요한 역할을합니다. 그들은 혈관과 마찬가지로 망막의 내부 층에 국한되어 있습니다.
광학 성 원판에서 말초로의 성상 세포의 이동은 혈관의 성장을 앞선다. 또한, 성상 교세포는 세포 배양에서 내피로부터 모세 혈관 유사 구조의 형성을 유도 할 수있다. vasculogenesis의 과정에서, 스핀들 모양의 세포는 뮐러 세포에 의해 형성된 망막의 낭성 공간을 통해 말초로 이동합니다. 스핀들 모양의 세포는 상호 연결되어 있으며 치아의 선을 향한 초승달 모양을 이룹니다.
혈관과 무 혈성 망막의 경계에 클러스터를 형성하면서 점차적으로 모세 혈관 내피 세포로 전환합니다. 성장 과정과 혈관 형성은 여러 중개자에 의해 규제됩니다. 이들은 혈관 내피 성장 인자 (VEGF), 섬유 아세포 성장 인자, 인슐린 유사 성장 인자 등을 포함한다. 저산소하에 다양한 세포주에 의해 생성되고 배아 혈관 및 정상 혈관 형성의 성장에 필요한 VEGF의 영향이 가장 많이 연구된다.
망막에서 VEGF는 성상 세포와 뮐러 세포에 의해 생성됩니다. 두 가지 유형의 혈관 형성 (발달)을 구별하는 것이 제안된다.
PH에서는 이러한 메커니즘이 모두 작동합니다.
미숙아는 망막의 불완전한 혈관 형성으로 태어났다. 망막은 혈관과 무 혈관 지대의 경계에 스핀들 모양의 세포 집합체이다. 조기 출산 후, 아이는 자궁 내 저산소증 상태에서 정상적인 대기 환경의 상대적인과 산소 상태로되거나 추가 산소를 받아 망막의 정상적인 혈관 형성의 파괴의 기초가 될 수 있습니다. 이 과정의 다양한 병인 기작을 고려하십시오.
그것은 혈관 내피에 과도한 산소의 직접적인 손상 효과가 pH의 병인 발생에 선도적 인 역할을한다고 생각되었다. 그 결과 vasoobliteration은 망막 저산소증과 이후 비정상적인 angiogenesis로 연결됩니다.
신생아 강아지와 새끼 고양이에서 PH와 유사한 질병의 발달에 산소의 역할에 대한 실험적 연구는 고 산소 / 저산소증의 단계를 변화시킬 때 질병의 발달에서 산소의 주된 역할에 대한 가설을 허용했다. 이 가설에 따르면,과 산소화의 혈관 수축 작용은 연장 된과 산소가있는 모세관 내강의 협착으로 인해 혈관의 황폐화 및 폐색을 초래합니다.
동물이 정상 상태, 즉 상대 저산소 상태에서 내피의 증식과 증식 성 조직의 형성과 함께 새로 형성된 혈관의 성장이 일어난다.
PH의 병인 기작 중 하나는 자유 라디칼이 망막과 그 혈관의 막 구조에 미치는 영향입니다. 프리 래디컬을 조기에 차단하는 능력이 저하되면 세포막의 과산화가 심하게 일어나고 스핀들 모양의 세포가 손상됩니다. 이것은 스핀들 형 세포 사이의 거대한 세포 간 연결 형성, 정상적인 이동의 붕괴 및 혈관 형성 과정을 활성화시킵니다. 대신, 그들은 거친 소포체의 형성으로 활성화된다.
또한, 망막 국소 빈혈의 조건에서 활성화 된 방추형 세포는 혈관 증식을 유발하는 혈관 신생 인자를 분비한다.
유리체 분리 구역에서 혈관이 성장하는 다른 증식 성 질환 (예 : 당뇨병)과 달리 pH 동안 혈관이 유리질로 직접 성장한다는 점을 강조하는 것이 중요합니다. 혈관 및 신경 교세포의 증식은 견인 망막 박리를 유발합니다.
이 경우, 견인력은 전진 방향으로 진행되며, 이는 분리 형태의 깔대기 형태를 결정합니다. pH의 발달 및 진행 과정에서 유리체의 구조가 크게 변하고 액화 및 공극 구역이 형성된다. 또한, 광디스크 영역에 증식 성 조직이 형성되어 깔때기의 뒷부분이 좁아지고 빠르게 닫힙니다.
PH 병인의 가장 보편적 인 가설은 PH의 많은 임상 증상을 설명하고 예방 치료의 필요성을 정당화합니다. 이 가설에 따르면 PH의 발달에있어 핵심 요소는 미성숙합니다. 정상적인 생체 조건에서는 망막에 실질적으로 분화되지 않은 스핀들 모양의 세포 나 다른 혈관 전구체가 존재하지 않기 때문입니다.
최근 몇 년 동안, PH의 발병 기전에서 VEGF의 역할을 연구하기위한 동물 모델에 대한 흥미로운 연구가 수행되었다. 얻은 새로운 데이터는 우리가 VEGF의 손상된 조절에 의해 주로 PH의 병인을 설명하는 가설을 공식화 할 수있게했다.
아이가 조기에 출산되면 망막의 산소 수준이 갑자기 증가합니다. 이 상대적과 산소는 VEGF 생성의 감소를 유발하여 혈관의 정상적인 성장을 억제하며, 또한 기존 혈관의 혈관 침착을 유도합니다. 망막 발달 과정에서 조직 대사가 증가하고 망막의 말초, 무 혈관 부분의 저산소 상태가 증가하면 비정상적인 혈관 신생을 유발하는 VEGF가 과다 생산됩니다. 동시에, 신경 교세포는 산소 "센서"로 작용할 수 있습니다. 그러나 이것이 어떻게 발생하는지는 아직 명확하지 않습니다.
PH의 병인 발생에 관한 논쟁의 여지가있는 문제 중 하나는 미숙 혈관의 고 산소에 대한 병리학 적 반응의 발달 원인 분석이다. 그 이유는 혈관 불균형을 유발하는 확장기 메커니즘보다 혈관 수축 메커니즘이 더 빨리 진행되기 때문일 수 있습니다.
다른 견해에 따르면, 혈관 수축은 보호 적이다. 그래서 R. Flower et al. (1990)은 프로스타글란딘 합성의 저해가 고 산소와 함께 신생 동물에서 혈관 수축의 정도를 감소 시키지만, 동시에 더 심각한 형태의 질병을 발생 시킨다는 것을 보여 주었다.
현재, 동물 모델은 과산화 산소 하에서 신생 동물 망막의 혈관 질환 발달에서 수퍼 옥사이드 디스 뮤타 아제 결핍의 역할을 연구하고있다.
PH의 병인 생화에서 hypercarbia (혈액 내 이산화탄소 함량이 높음)의 역할이 논의되었다. 고립 된 고칼슘 혈증 (과산화 산소가없는)이 신생아 쥐에서 망막 혈관 신생의 발달을 유도 할 수 있다는 실험 데이터가 얻어졌다.
과량의 산소 작용에 의한 망막 성상 세포의 퇴행성 변화에 대한 조직 학적 자료를 얻었다. 또한 유리체 내 단백질 물질의 축적과 hyaloid 순환의 침범은 신생 동물의 모델에 나타난 혈관 신생의 발달로 이어진다는 것이 제안되었다.
그러나 PH 발달의 주요 위험 인자들 사이의 모든 다양한 병인 기전은 조기 출생시까지 태아와 안구 조직의 미숙 한 상태이다. PH 및 특히 심한 형태의 발병 위험은 출생 체중이 낮고 재태 연령이 낮은 소아에서 가장 높다는 것이 명확하게 밝혀졌습니다.
최근 연구 결과에 따르면 pH의 발달은 동맥혈에서 산소와 이산화탄소의 부분 전압의 변동과 같은과 산소의 요인에 그다지 영향을받지 않는다는 것을 암시합니다. 따라서, 신생 동물에 대한 실험 연구에서, 정상 혈압 또는 저 발바닥 산소에 노출되었을 때 혈관 신생 및 망막 병증이 발생한다는 것이 확인되었다. 산소 농도의 증가는 호르몬 혈관에 대한 혈관 수축 효과를 수반하며, 그 결과 동물의과 산소 공급 중에 망막의 내부 층으로의 산소 전달이 감소된다. hyperbaric hyper-oxygenation 조건 하에서, 혈관 수축이 일어나며, 동물의 정상 상태로의 전이 동안 조직 저산소증이 동반된다. 이것은 차례로, vasoproliferation을 동반합니다. 실험적인 연구의 결과는 미숙아의 산소 요법 최적화 문제를 해결할 수있었습니다. 특히, 질환의 문턱 단계의 발병을 예방하기 위해 망막 병증의 진행과 함께 산소 요법을 추가로 시행하는 것이 제안되었다. 그러나, 일정하고 가변적 인 산소 공급에서 pH의 빈도에 대한 비교 연구는 비교 군에서의 차이를 나타내지 않았다.
PH의 병인 기작 중 하나는 자유 라디칼이 망막과 그 혈관의 막 구조에 미치는 영향입니다. 자유 라디칼의 과도한 축적은 기관지 폐 이형성증, 괴사 성 장염, 뇌실내 출혈, 호흡 곤란 증후군 및 심혈관 질환과 같은 위험 요소의 영향을 설명하며 소위 자유 라디칼 질환 군에 속합니다.
pH의 발달에서 자유 라디칼의 결정적인 역할에 대한 가설을 고려하여 pH의 예방 및 치료를 위해 항산화 물질을 사용하려는 시도가있었습니다. 그러나 병원에서 알파 토코페롤을 사용하면 그 활동에 대한 확실한 증거는 없습니다. 그럼에도 불구하고 최근 몇 년간 산화 방지제 사용에 회의적인 시각을 보인 이후 관심이 다시 커졌습니다. 이것은 미숙아의 혈청에서 비타민 E 결핍이 검출 되었기 때문입니다. 임산부는 산모와 어린이의 항산화 시스템을 밀접하게 연관 짓는 것과 관련하여 위험 그룹에서 PH의 발생을 예방하는 수단으로 비타민 E와 셀레늄을 함유 한 "항산화 칵테일"을 사용하는 것이 좋습니다.
논쟁의 여지가있는 관점은 고 빌리루빈 혈증이 PH의 발생에 중요하다는 것입니다. 위험 요소 중 하나로서의 역할의 징후와 함께 고 빌리루빈 혈증의 보호 역할에 대한 의견이 있습니다.
PH 문제의 중요한 쟁점은 질병의 발생 및 과정에 대한 조명 효과의 역할을 평가하는 것입니다. 생체 내에서, 망막 혈관 형성은 태아 발달 중에 빛에 노출되지 않으면 완료됩니다. 조산아는 과도한 육아 필요와 관련된 안과 검사뿐만 아니라 부 자연스러운 조명 상태에 빠지게됩니다. 자연적으로, 망막에 빛의 손상 효과에 대한 알려진 데이터가 주어지면, 미성숙 망막에 대한이 요인의 영향에 대한 질문이 특히 적절합니다. 그러나이 질문에 대한 많은 연구에서, 노출 기간과 조명 정도가 LV의 발생 빈도 및 중증도에 미치는 영향에 대한 설득력있는 증거는 없다.
PH의 임상 적 증상의 기초는 자궁 내막 발달의 16 주에 시작하여 아이가 태어날 때 (40 주)에만 완료되는 망막 혈관 형성의 손상이다. 거의 모든 미숙아는 임산부와 검안경 차이가 있습니다.
조기 진료 기저부 (정상)에서는 망막 주변의 무 혈관 지대가 항상 감지되며 길이가 길수록 검사 당시의 재태 주령이 작아집니다. 안저 주위의 무 혈관 지대의 존재는 PH의 증상이 아니라 망막 지체의 증거, 불완전한 혈관 형성 및 그에 따른 망막증의 가능성을 나타낸다.
발달 과정에서 질병은 진행되는 과정의 진행을 반영하여 여러 단계를 거칩니다. 활동성 pH 대신에 퇴행의 단계가오고 그 다음에 질병의 흉터 단계가옵니다.
프로세스의 활동, 길이 및 지역화는 크게 다를 수 있습니다. 캐나다의 1984 년 세계 11 개국의 안과 전문의는 미숙아 망막 병증의 국제 분류와 안구 병리학 적 변화의 단일 형태 등록을 개발했습니다. 작은 분류와 추가가있는이 분류는 현재까지 어디에서나 사용됩니다.
국제 분류에 따르면, 활성 PH는 프로세스의 단계, 국지화 및 범위에 따라 세분됩니다.
PH 환자의 70-80 %에서 I-II 단계에서, 안저의 잔류 변화를 최소화하면서 자연 퇴행이 가능합니다.
과정의 작은 보급 (1-2 시간 자오선)뿐만 아니라 처음 두 단계에서 자발적인 회귀가 가능하지만 잔여 변화가 더 두드러진다.
PH의 진행 과정이 실질적으로 돌이킬 수 없게 될 때 5 연속 또는 8 시간마다의 자궁 경부 외 원격 치료 과정의 발달이 PH의 문턱 단계로 간주됩니다. 일부 전문가들은 망막 신경 섬유층 증식의 정도에 따라 RN III 기, IIIc 기 및 IIIc기로 세분 할 것을 제안합니다.
현미경 적으로, 분리 된 망막에서, 광 수용체의 외측 및 내층의 퇴화 및 표면 gliosis가 분리된다.
병기 IV와 V RN은 일반적으로 예후가 좋지 않고 시각 기능이 심각하게 손상되기 때문에 말단이라고합니다.
길이와 국소화 측면에서 프로세스의 분리는 거의 독점적으로 질병의 처음 세 단계에 중요합니다.
눈의 안저에서 병적 인 과정의 분포는 시간당 자오선 (1에서 12까지)에 의해 추정됩니다. 그리고 PH의 현지화에는 세 가지 영역이 있습니다.
구역 1의 pH는 훨씬 더 무겁고 예후가 더 나쁩니다.
특히 "플러스 - 질병 (positive disease)"이라고 불리는 선천적으로 불리한 형태의 활성 PH를 구별합니다. 조기 발병과 빠른 진행이 특징입니다. 일반적으로 영역 1은 프로세스에 포함됩니다. 즉 눈 뒤쪽 극 "플러스 질병"은보다 현저한 활동으로 발생하며, 이는 망막 혈관의 예리한 날카로운 팽창, 그 비틀림, 말초에서의 강력한 혈관 아케이드의 형성, 출혈 및 삼출성 반응에 의해 나타난다. 이 PH의 형태는 동공 경화, 홍채 혈관 신생, 유리체로의 삼출을 동반하여, 안저 검사를 매우 어렵게 만든다.
PH의 빠른 흐름과 일반적으로 받아 들여지는 예방 조치의 비효율 때문에 질병의 말기가 발달합니다.
PH의 활성 단계의 지속 시간,보다 정확하게는 평균 3-6 개월의 활성 PH. 그것은 처음 2 단계에서 자발적으로 자연적으로 퇴행하거나, 망막 박리가 발생할 때까지 심한 정도의 변화가있는 흉터의 단계로 끝납니다.
PH의 cicatricial 단계의 획일 한 분류가 없다. 그러나 국제 질병 분류위원회 (1987)는 퇴행성 및 간질 성 질환 단계의 어린이 검사 결과 평가에 대한 권고를했다. 망막 자체의 변화와 안저의 주변과 후 극의 변화를 분석하는 것이 좋습니다.
혈관 변화는 다음을 포함합니다 :
후 극부에서는 대 혈관의 변위, 이의 비틀림,이 분지 분지시 혈관의 배출 각도의 변화 (감소) 등을 검출 할 수있다.
망막 자체의 변화에는
또한 안구의 전 안부의 변화는 PH의 V 퇴행 단계의 특징이다.
PH 분류 및 광범위한 임상 경험에 관한 국제위원회의 권고를 고려하여 다음과 같은 퇴행성 및 간질 성 pH 분류 버전을 만들었습니다.
활동성 pH의 V 단계와는 달리, 망막 박리가있는 망막 박리는 항상 견인 성을 가진다.
활동성 PH가있는 과정이 더 자주 양측적이고 대칭 적이면, cicatricial PH는 20-30 %의 경우에서 비대칭 일 수 있습니다. 한 쌍의 눈에서 PH의 다른 경로에 대한 이유는 밝혀지지 않았습니다.
미숙아 망막증의 검사는 개발 후 32-34 주 (보통 출생 후 3-4 주)부터 시작됩니다. 다음으로, 안과 의사들은 신생 혈관 형성 (망막 혈관 형성)이 끝날 때까지 2 주마다 신생아를 검사합니다. 망막증의 첫 징후가 나타나면, 병이 완전히 퇴행하거나 그 과정이 가라 앉을 때까지 매주 검사합니다. "플러스 질병"- 3 일 동안 1 번.
안저 검사는 간접 안구 검안경을 사용하여 수행됩니다. 시험은 학생의 의무적 인 확대와 특수 아동의 눈꺼풀의 사용으로 수행됩니다. 첫 번째 검사는 일반적으로 모니터 제어하에 신생아 집중 치료실에서 수행됩니다.
또한 초음파는 치료의 효과를 진단하고 모니터하는 데 사용됩니다.
망막증과 시신경의 부분 위축, 시신경의 비정상적인 발달 등 조산아에서 시각 분석기의 기능 장애를 일으키는 다른 질환들과의 감별 진단을 위해 시각 유발 전위 (VFR)와 망막 전위도 (ERG)의 등록이 사용됩니다.
신생아 망막 병증의 퇴행의 경우, 아이는 망막증과 관련된 합병증 (특히 사춘기의 망막 박리)을 제외하고 6-12 개월에 한 번씩 18 세까지 안과 의사에게 검사를 받아야합니다.
PH의 임상 적 증상에 대한 지식을 고려하여 검사의 규칙과 조건을 지키면 질병의 활동 단계에서의 감별 진단은 큰 어려움을 일으키지 않습니다.
"플러스 질병"은 망막 모세포종과 구별되어야합니다. PH의 특징적인 말초 증상과는 별개로 시신경 유두의 변화는 울혈 성 시신경 유두의 발달과 함께 두개 내 고혈압 및 중추 신경계의 다양한 병리학 적 증상의 발현으로 잘못 간주 될 수 있습니다. 신생아의 망막 출혈과 산도를 구분하는 것이 필수적이며, 출산 후 초기 단계에서는 복잡한 과정을 거친다. 그들은 또한 만삭 아기, 큰 과일 및 장기간의 노동에서 종종 발견됩니다.
PH의 cicatricial 단계의 감별 진단에 큰 어려움이 발생합니다. 특히 검안사가 늦은 나이에 어린이를 먼저 검사하는 경우에 그렇습니다.
일차 성 영구 증식 성 유리질 (PST)에서 PH (낫 모양의 주름 및 비정형 코드 형성)를 구별하는 것이 가장 어렵습니다. 감별 진단을 시행 할 때, PCPS의 병변의 편측성, 자주 관찰되는 안구 앞부분의 이상 및 쌍안의 변화가없는 경우에주의를 기울일 필요가 있습니다. 또한 PH와 PPST를 조합 할 수있는 가능성을 염두에 두어야합니다.
말초 포도막염, X 염색체 망막증, Ilsa 병, Wagner의 유리체 망막 변성 등에 PH의 증상과 유사한 임상 증상이 나타날 수 있습니다.
PH와 가족 성 삼출성 유리체 망막 병증의 임상 양상은 천천히 진행성 양성 질환으로 가족 성이 분명하며 거의 구분할 수 없다. 증상의시기는 다양하지만 질병은 노년층과 미숙아에서 항상 발전합니다.
PH 환자의 외과 적 치료는 예방과 재활으로 구분됩니다. 첫 번째 그룹에는 cryotherapy 및 레이저 응고 (trans-scleral and transpupillary)뿐만 아니라 질병 진행 단계의 공막 우울증의 일부 방법이 포함됩니다.
재활 수술은 주로 경막 우울증의 다양한 방법뿐만 아니라 유리체 절제술 (주로 Lensesvascular surgery)과 같은 유리체 절제술을 포함합니다. 특히 이차 합병증 (각막 혼탁, 각막 폐쇄 녹내장의 발생 등)을 예방하기 위해 병기 말기에 시행되는 장기 보존 수술을 강조 할 필요가있다.
현재, 무 혈관 망막의 예방 레이저 및 저온 응고의 효과가 입증 된 것으로 알려져 있으며, 이로 인해 유해한 결과의 발생률을 30-50 % 감소시킵니다.
1988 년에 공동 연구 그룹의 첫 번째 연구 결과가 발표되었는데, 특히, 권고안은 활동중인 PH의 소위 문턱 단계를 개발하는 모든 경우에 절차를 수행해야하며,이 과정에서 구역 2와 구역 3이 관련되어 있음과 동시에 활성 PH의 단계 III 연속 5 시간 경락 또는 총 8 시간 경락. 또한, 저온 진균증에 대한 적응증은 안저대 1 구역에 국한된 모든 과정을 고려하거나 플러스 병으로 진행되는 모든 과정을 고려하기 위해 제안되었습니다. PH의 예방 적 저온 응고의 효과를 평가하는 장기간의 연구는이 치료 방법의 사용에 대한 가능한 합병증 및 금기의 범위를 확인하는 것뿐만 아니라 구현의 실현 가능성을 설득력있게 입증했다.
저온 응고의 합병증으로는 부종, 결막 충만과 결막 충혈, 혈종까지의 결막 하 출혈, 유리체 강내 망막 출혈 증가, 망막 중심 동맥 폐색, 증식 막 형성, 안구 근육 손상, 수술 절차, 절차, 망막 수술 원칙적으로, 그러한 합병증의 원인은 치료의 오류입니다. 절차의 방법과시기의 선택, 치료 결과의 평가에 관한 논의가 현재까지 계속되고 있음을 강조해야한다. 대부분의 안과 의사들은 샤프트 뒤의 무 혈관 망막만을 응고시킨다. 그것 앞. 그러나, 샤프트 자체의 영역과 조직의 망외 성장을 응고하는 권장 사항이 있습니다.
냉동 응고 기술
원칙적으로 결막 결찰이 이루어지며, 1 단계에서 국소화 될 때만 사지 동맥 또는 직장 근육 사이의 결막 절개를 수행해야합니다. 응고제는 검안경 검사의 제어하에 PH의 치료를 위해 설계된 특수한 첨단 팁과 표준 망막 또는 백내장 팁이없는 부재의 경우에 적용됩니다. 평균 노출 시간은 결막이 열렸을 때 2 ~ 3 초, 결막 절제 기술을 사용할 때는 2 ~ 6 초입니다. 응고는 사지에 동심원 인 눈의 후부 극을 향해 치아 라인에서 적용됩니다.
치료는 전신 마취 (안구 및 눈 - 폐 반응을 피하기 위해)로 수행되는 경우가 많으며, 국소 마취는 덜 일반적으로 사용되지만,이 문제에 대해서는 합의가 이루어지지 않습니다. 치료 결과는 7-10 일 내에 평가되어야합니다. 필요한 경우 절차를 반복 할 수 있습니다.
Cryocoagulation의 효과는 다른 저자에 따라 50에서 79 %입니다. 치료의 효과는 주로 병변의 범위와 위치 및 플러스 질병의 존재 여부에 달려 있습니다.
가장 현저한 치료 효과는 단계 IIIa에서 PH를 가진 환자에서 응고가 수행 될 때 달성된다. 장래에, 근섬유 아세포는 샤프트에서 유리체로 이동하여 허혈성 구역이 완전히 파괴 되더라도 견인 망막 박리를 유발합니다. 이를 바탕으로 F. Kretzer와 N. Hittner (1988)는 샤프트가 응고의 마지막 단계에 노출 될 것을 권장합니다.
1968 년에 PH 치료를 위해 제안 된 레이저 광 응고법을 배경 냉동 요법으로 밀고 나갔다. 이것은 미숙아에서 사용하기 위해 기술적 인 어려움이 많기 때문입니다.
최근에는 아르곤 레이저 응고를위한 간접 쌍안 안검 내시경 (NBO)의 임상 실습에 대한 광범위한 소개 덕분에이 기술은 PH에서 다시 활발히 사용되었습니다. 그것은 적어도 cryocoagulation만큼 효과적이며 아마도 심지어 그것을 능가하는 것으로 나타났습니다.
레이저 광 응고법
현재 방출 파장이 488-514.5 nm 인 아르곤 청녹색 레이저와 파장이 810-814 nm 인 다이오드 레이저를 사용하여 주로 NBO 시스템을 통해 PH를 처리합니다. cryocoagulation 이상의 레이저 응고의 장점은 레이저 방사선의 효과가 주로 망막과 안료 상피의 내부 plexiform 레이어에 의해 제한되며, 공막에 영향을 미치지 않는다는 것입니다. 또한, 레이저 응고법을 사용하면 구역 1에 국한된 질병을 성공적으로 치료할 수 있습니다. 그러나이 과정은 고정 된 동공으로는 매우 어려우며 응고 물의 크기가 비교적 작기 때문에 절차 수행에 더 많은 시간이 소요됩니다 (400-600 μm).
동결 요법의 경우와 마찬가지로 레이저 응고는 동맥 앞쪽의 무 혈관성 망막을 노출 시키지만 동정맥류의 영역을 응고 할 것을 권장합니다. 응고제는 서로 가깝게 도포되고 그 수는 250-2500에 도달합니다. 평균 출력은 350-600 mV이고, 노출 시간은 0.2-1 초입니다. 결과적으로이 절차는 매우 길다. 한쪽 눈의 레이저 응고 수행시 15-45 분 소요 상당 기간의 절차로 인해, 마취의 문제는 매우 국소 적입니다. 대부분의 안과 전문의가 전신 마취를 선호하지만이 문제에 대한 의견은 논란의 여지가 있습니다.
눈 뒤쪽의 혈관 활동 감소는 3-7 일째에 나타나고 망막 외형의 퇴행이 10-14 일에 나타납니다. 수술 후 기간의 치료 가능성은 모든 안과 의사들에 의해 인정되지 않는다. 부신 피질 호르몬 제제의 시술은 종종 부종과 혈관 반응을 줄이기 위해 사용됩니다. 최근 몇 년 동안 저온 또는 레이저 응고 후에도 산소 요법을 추가로 사용하는 경향이 있었고, 투여 량, 시간 및 효과에 대해서는 여전히 논란이 있었고 앞으로의 연구가 필요하지만 망막 저산소증의 정도를 줄이기위한 과정이 진행되는 경향이있었습니다.
PH로 레이저 치료의 효과는 73-90 %에 이릅니다. 아르곤과 다이오드 레이저를 사용한 결과를 비교 연구 한 결과, 다양한 기술 파라미터 (파장)에도 불구하고 적용 결과가 거의 동일하고 동결 치료 결과와 비슷하다는 것을 알 수있었습니다. 치료의 유효성은 병리학 적 과정의 심각성과 위치뿐만 아니라 시술 시간 (역치 또는 임계 이하 단계)에 달려 있습니다. 후방 국소화 (zone 1)의 PH 치료 결과는 저온 응고 동안의 결과를 초과하기는하지만 2, 3 구역에서의 발달보다 현저히 나 빠진다. 따라서 후 향적 및 전방 형태의 PH를 이용한 냉동 요법의 경우 각각 40 %와 94 %의 환자에서 만족할만한 결과를 얻을 수 있었고 레이저 응고의 경우 88 %와 98 %의 환자에서 만족스런 결과를 얻을 수 있었다.
PH와 응고의 합병증은 각막 병증, 각막과 렌즈의 화상, 전립선 출혈, 망막 출혈입니다. 시술 후 14 일째부터 99 일째까지 백내장이 나타납니다.
아르곤 레이저에 비해 다이오드 레이저의 장점은 전방 렌즈 캡슐 손상의 빈도가 적고, 특히 동공 막이있는 경우 특히 그렇습니다. 또한이 유형의 레이저는보다 운반이 가능하며 미숙아 집중 치료실에 직접 적용 할 수 있습니다.
이와 별도로 청색증, 서맥, 부정맥, 일시적 고혈압 등의 가능한 마취 합병증에 대해 알아야합니다.
특정 결점에도 불구하고, 현재 레이저 응고는 PH의 예방 치료를 시행 할 때 선택되는 절차입니다. cryocoagulation에 그것의 이점은 응고의 정도의 더 나은 투약의 가능성 및 망막에있는 더 부드러운 흉터의 대형, 눈 합병증의 더 낮은 부각, 지역 1의 처리에있는 더 중대한 기회,뿐만 아니라 neonatology 단위에있는 처리의 가능성에 체계의 transportability.
PH의 치료를 위해 여러 기관에서 사용되는 공막 레이저 응고 기술은 경공 막 냉동고 치료에 비해 큰 이점이 없습니다.
예방 적 치료의 효과가 없거나 효과가 없으면서도, 그없는 경우, 많은 유아들이 심한 간질 성 형태의 질병을 발병합니다. PH의 결과를 제거하거나 (적어도 부분적으로) 시각 기능을 개선하기 위해 특정 유형의 외과 적 개입을 수행 할 가능성과 타당성은 질병의 특정 임상 증상에 의해 결정됩니다.
부분 망막 박리 (IV 단계) 또는 연부 형태의 V 단계의 경우, 다양한 길이의 공막 우울증 (충전, 원형 우울증) 및 공막 단축이 수행 될 수 있습니다.
V 형의 PH 환자에서 견인 성의 망막 모양의 망막 박리가있을 때 개방형 또는 폐쇄 형의 렌즈 절제술을 시행합니다. 두 경우 모두, 렌즈를 제거하는 것은 retro-lens 공간에서 섬유 조직의 절제가 필요하기 때문에 수술의 필수 부분이며 종종 섬 모세포 프로세스에 고정됩니다. 최근 몇 년간 나타난 PH에 대한 Lense 보존 유리체 절제술을 시행하는 경향이 매우 중요합니다. 왜냐하면 붕괴 상태는 성공적인 외과 개입 후 시력 발달 과정을 상당히 복잡하게하기 때문입니다. 그러나 이것은 렌즈 후방 표면에 주름을 고정하지 않고 망막 박리가 제한된 경우에만 가능합니다.
cicatricial pH에 대한 lansvitrectomy의시기는 다양합니다. 모든 경우에 잔류 혈관 활동의 존재로 인한 재발 및 출혈 합병증의 위험이 높으므로 6 개월보다 빨리 수술을 수행하는 것은 부적절합니다. 수술 시행을 지연하면 수술의 기능적 결과의 기회가 줄어 듭니다. 그러나 숙련 된 외과의 사는 8-12 개월의 나이에, 그리고 예방 적 치료가없는 경우 12 개월보다 더 오래 걸리지 않는 수술을 권장합니다.
하나 또는 일련의 외과 개입 (원형 봉합의 추가 부과, 실리콘 도입과 함께 막의 추가 절제 등)을 수행 할 때 긍정적 인 해부학 결과 (프리 렉 기 또는 부분 프리 넬리 망막)는 흉터 PH 환자의 45-64 %에서 달성됩니다.
개입의 효과의 차이는 눈의 초기 상태와 수술의시기가 다르기 때문입니다. 따라서 폐쇄 형과 협소 형의 깔때기 망막 박리의 경우 효율은 11-32 %로 감소합니다. IV 수술의 PH 및 조기 수술을하는 경우의 "개방형"깔때기로 최상의 결과를 얻을 수 있습니다.
외과 적 개입의 기능적 결과는 많이 요구된다. lansvitrectomy 후 시력은 거의 0.01을 초과하지 않습니다. 대부분의 경우, 빛의 인식과 밝은 투사의 성질 만이 향상되고, 사람의 물체를 추적하는 능력과 방에서의 방향의 가능성이 나타납니다. PH의 IV 및 V 단계에서의 해부학 적 및 기능적 양성 효과의 빈도 비율은 각기 다른 저자에 따라 각각 64 %와 43 %로 다양합니다. 단계 V에서는 40 %와 16 %입니다.
Hiros et al.에 따르면, PH의 V 단계에서 열린 유리체 절제술의 결과. (1993), 58 %, 32 %로 나타났다. 수술 후 장기간에 해부학 적 효과는 재수술 및 망막 열공의 출현으로 인해 감소 될 수 있으며, 기능적 효과는 무산소 치료법 및 pleoptic 치료의 강도를 포함하는 여러 요소의 조합에 달려있다.
무 기능증의 조기 교정과 적극적인 pleoptic 치료는 만족할만한 기능적 결과를 얻기위한 가장 중요한 요소 중 하나입니다. 접점 수정을 통해 최상의 결과를 얻을 수 있습니다.
PH를 가진 아이들의 시각 기능은 여러 요인에 의존합니다.
신경 학상의 복합체로 인한 어린이 발달의 지연은 조기에 시력 발달에 영향을 미친다. 그러나 조기에 먼 기능적 결과를 다양한 정도의 뇌 질환과 비교할 때 신생아시기의 피질 및 다른 뇌 구조의 기능이 높은 가소성으로 설명 될 수있는 직접적인 상관 관계는 발견되지 않았다.
PH가있는 미숙아 시력 발달의 결정 요인은 안구의 후방 극 및 망막 자체의 황반부 상태입니다. 퇴행성의 pH를 가진 안저의이 영역에서의 변화의 스펙트럼은 다양한 정도의 심각도 (안료의 약간의 재분배에서 망막 내 막 형성까지)의 황반부에서의 저형성 및 이영양증의 변화를 포함한다.
일반적으로 측두엽 주변의 망막 외형의 증식과 함께 황반 변형과 외음부가 발견되며, 더 심한 경우에는 망막의 주름이 생겨 시력이 크게 저하됩니다.
또한, 안저의 잔류 가시적 인 변화없이 I-II 단계의 경미한 형태를 겪은 소아에서 재창조 기능 장애가 있음이 입증되었습니다. 이것의 증거는 ERG와 진동 전위의 매개 변수를 위반 한 것입니다.
미숙아의 시력 발달에 영향을 미치는 중요한 요소는 굴절 이상입니다. PH가있는 미숙아는 초기 근시의 위험이 높습니다. 조기에 불완전한 근시의 발달 기전 눈의 해부학 적 및 광학적 매개 변수의 특징 - 주로 전치부의 성장, 렌즈의 정면 위치, 큰 체적 및 구형 성, 각막의 더 큰 곡률에 의해 그 모습을 설명하려는 시도가있다. 그럼에도 불구하고 PH에서 근시의 발달 메커니즘에 대한 명확한 이해는 없다. 미숙아 근시는 근시가 다른 근시를 가진 눈의 해부학 적 매개 변수와 비교하여 조기 발현, 눈의 전후 축의 작은 값, 각막의 더 큰 곡률 및보다 구형의 수정체가 특징입니다.
하나의 견해에 따르면, 근시는 미숙아의 정상적인 굴절이며, 일시적인 상태로서 초기 생존 미숙아의 절반 이상에서 관찰됩니다. 조산아의 굴절 정도는 나이와 함께 변하고, 근시는 주로 3 개월에서 12 개월 사이에 형성되고 12 개월에서 24 개월 정도 안정화됩니다
근시뿐만 아니라, 난시 및 부등시 시야는 종종 PH가있는 조산아에서 나타나며, 이는 시각 장애의 중요한 요소가 될 수도 있습니다. 따라서 굴절 이상의 굴절과 교정에 대한 신중한 연구는 PH가있는 환아에서 시각 기능의 발달에 중요한 요소이다.
굴절에 대한 위반 외에도, PH가있는 어린이 (종종 23-47 %까지)에는 여러 가지 기원 - 굴절, 부회 굴절, 마비 및 허위 또는 이차의 사시가 있으며, 이는 황반의 외음부와 관련됩니다.
미숙아의 시각 기능 및 시각 분석기 상태를 평가할 때는 개발시기와 순서를 고려해야합니다. 망막과 대뇌 피질의 잠재력은 생후 첫 4 개월 동안 소아에서 매우 빠르게 발생하는 것으로 알려져 있습니다. 시각 시스템의 개발 프로세스는 photoreceptors과 foveola의 분화, 시신경의 myelination, 측면 geniculate 신체의 성숙과 대뇌 피질의 시각 필드의 개발을 포함합니다. 이 경우 시각 기능의 안정화는 2 ~ 6 년이 걸립니다.
신경 및 안구 병리가없는 경우 미숙아의 시각 기능의 발달은 만삭 아기의 시각 기능보다 훨씬 빠릅니다. 동시에, 조기 출산시기를 고려하여 조정 한 유아의 나이를 추정하는 것이 필요합니다.
신생아의 시력은 근사 테스트 (서로 다른 거리에서 대상물 추적)와 선호되는 모양 기법 (모니터 화면에서 특별히 고안된지도, 격자 및 줄무늬 사용)의 다양한 변형을 사용하여 평가됩니다. 연구에 따르면 PH I-II 단계를 앓는 대부분의 아동에서 시력은 건강한 아기 (사시, 약시 및 뇌 질환이 시력에 영향을 미침)에 해당합니다. 안저의 잔류 변화에 대한 시력의 명확한 의존성 (황반의 이뇨의 정도, 근 위축성 변화 등)이 밝혀졌습니다. PH III-IVa 단계의 시력은 20/200에서 20/3200까지 다양합니다.
시야. 연구팀은 출생 체중이 1251 g 이하인 미숙아에서 PH가없고 III 기 PH가있는 미숙아의 단안 시야의 상태를 비교 분석했다. 5.5 세의 나이에 라벨 크기 6 °의 운동 시야 법 (double-arc)을 사용하여 연구를 수행했습니다. 결과는 4 개의 주요 경선 (상부 및 하부 시간상 상하 비강)에 의해 평가되었습니다. 대조군과 비교하여 PH의 문턱 단계를 겪고있는 환자의 눈의 시야가 크게 좁아지는 것을 보여주었습니다.
또한, 고학년 (6 ~ 11 세) 그룹에서 실시 된 문턱 단계에서 PH가없는 환자 (8 meridians)의 시야를 비교 연구 한 결과, 저온 요법 후에 시야가 약간 더 좁아지는 것으로 나타났습니다.
http://eyesfor.me/pediatric-ophthalmology/retinopathy-of-prematurity.html