맥락 망막 이영양증 (chorioretinal dystrophy) - 망막의 색소 층과 그 사이에 위치한 유리판 (Bruch 's membrane)에 주로 영향을주는 망상 근이영양증의 변화. 맥락 망막 이영양증의 증상으로는 직선의 왜곡, 시야의 사각 지대의 출현, 빛의 섬광, 시력의 선명성 상실, 쓰고 읽을 수있는 능력이 있습니다. 맥락 망막 이영양증의 진단은 검안경 검사, 시력 검사, 암 슬러 검사, 야간 측정, 레이저 스캐닝 단층 촬영, 시력 계측, 망막 혈관 조영술, 망막 혈관 조영술의 데이터로 확인됩니다. 맥락 망막 이영양증의 경우 망막 영역의 유리체 절제술, 혈관 재 형성 및 혈관 확장뿐만 아니라 의료, 레이저, 광 역학 치료, 전기 및 자기 자극이 수행됩니다.
안과에서 망막 이영양증 (나이 관련 황반변 성)은 안구의 혈관 병리학을 말하며, 50 세 이상의 환자의 양쪽 눈에서 중심 시력이 크게 상실되어 망막 황반부의 점진적 돌이킬 수없는 변화가 특징입니다. 심한 경우에도 주변부 시력이 정상 범위 내에 머물러 있기 때문에 맥락 망막 이영양증은 완전한 실명을 유발하지는 않지만 명확한 시각 작업 (읽기, 쓰기, 운전 조절)을 수행하는 능력은 완전히 상실됩니다.
발병 기전에 따라 다음과 같은 연령 관련 맥락 망막 이영양증이 구분됩니다 : 건성 위축 (비 삼출성) 및 습윤 (삼출). 건성 맥락 망막 이영양증 - 초기 85-90 %의 경우에 발생하며, 색소 상피의 위축과 시력의 점진적인 감소를 동반하며, 두 번째 눈은 첫 번째 질환 후 5 년 이내에 발병합니다. 10 %의 경우, 건성 맥락 망막 이영양증은 망막의 망막 색소 및 신경 상피 세포에 의해 복잡해지고 심한 급속한 습한 형태로 변하고, 출혈과 정소 기형이 나타난다.
맥락 망막 이영양증은 다 요인 병리학 적으로 발생 및 발달 메커니즘이 완전히 명확하지는 않습니다. 맥락 망막 이영양증은 상 염색체 우성 유전 양식을 가진 선천성 질환으로 발전하거나 감염성 염증성, 독성 및 외상성 눈 손상의 결과 일 수 있습니다.
맥락 망막 이영양증의 발달은 망막과 Bruch 막의 황반부 영역에서의 일차적 인 변성 변화, 죽상 동맥 경화증 및 맥락막의 경질 모세 혈관 층의 미세 순환 장애에 기반 할 수 있으며, 색소 상피에 자외선 및 자유 라디칼의 영향을 미치고 신진 대사를 손상시킵니다.
50 세 이상, 주로 눈이 홍채로 염색 된 여성은 주로 망막 이영양증의 위험 지대에 속합니다. 면역 및 내분비 병리, 동맥 고혈압; 흡연 학대자; 백내장 수술을 받았다.
맥락 망막 이영양증의 임상 경과는 만성이며 천천히 진행성입니다. 맥락 망막 이영양증의 비 착색성 형태의 초기 기간에는 불만이 없으며, 시력은 정상 범위 내에 오랫동안 남아 있습니다. 어떤 경우에는 직선의 왜곡, 물체의 모양과 크기 (metamorpopsia)가 발생할 수 있습니다. 건성 맥락 망막 이영양증은 Buch의 막과 망막 색소 상피 사이의 콜로이드 물질 (망막 박리제)의 클러스터, 안료의 재분배, 색소 상피와 모세 혈관층의 결손 및 위축의 진행으로 특징 지어진다. 이러한 변화의 결과로, 시야가 심하게 약화되거나 완전히 없어지는 영역 (중앙 암점)에 제한된 영역이 나타납니다. 맥락 망막 이영양증의 건조한 형태의 환자는 이중 사물, 시야 주변의 흐릿함, 시야의 사각 지대 존재에 대해 불평 할 수 있습니다.
맥락 망막 이영양증의 삼출성 형태의 발전에는 여러 단계가 있습니다. 색소 상피의 삼출성 박리 단계에서 중심 시력의 비교적 높은 시력 (0.8-1.0), 일시적인 비 굴절 굴절 장애의 출현이 관찰 될 수있다 : 긴 시력 또는 난시, 변색의 징후, 상대적으로 양성의 암점 (눈의 시야에서의 반투명 스폿), 광 시야. 경계가 명확한 황반부 (박리 영역)에있는 돔 형태의 망막이 약간 올라가고, 드러 젠은 덜 뚜렷해진다. 이 단계에서, 공정은 안정화 될 수 있으며, 아마도 분리 물의 독립적 인 부착이 가능할 수있다.
불평의 neuroepithelium의 삼투 분리의 단계에서, 대부분은 동일하게 유지, 시력이 크게 감소, 상승 된 망막 영역의 분리 및 팽창의 경계에 명확성이 부족합니다.
신생 혈관의 단계는 시력의 급격한 감소 (0.1 이하)와 쓰기 및 읽기 능력의 상실로 특징 지어집니다. 색소 및 신경 상피의 삼출성 출혈성 박리는 색소 클러스터와 함께 큰 흰색 분홍색 또는 회색 갈색의 명확한 구분 된 초점, 새로 형성된 혈관, 낭성 수정 망막이 유리체로 돌출되어 나타납니다. 새롭게 형성된 혈관의 파열시 드물게 홍반의 발생이 나타난다. 안색이나 망막 하 출혈이있다. 시력은 낮게 유지됩니다.
맥락 망막 이영양증의 cicatricial 단계는 섬유 조직의 형성과 흉터의 형성으로 진행됩니다.
맥락 망막 이영양증의 진단에는 질병의 특징적인 발현 (여러 가지 유형의 은충, 양성 암점, 부검), 시력 검사, 안검 내시경 검사, 시력 왜곡에 대한 암 슬러 검사, 야간 측정 (시력 검사)이 중요합니다.
맥락 망막 이영양증에 대한 가장 유익한 진단 방법은 망막의 광학 간섭 성 및 레이저 스캔 단층 촬영, 컴퓨터 시야 계, 망막 혈관 조영술, 망막 혈관 조영술 (혈관 조영술)이며, 손상의 가장 초기 징후를 감지 할 수 있습니다. 또한 테스트를 사용하여 색상 인식, 시감도, 중앙 및 주변 시야의 크기를 확인할 수 있습니다.
맥락 망막 육종과 함께 맥락 망막 이영양증의 감별 진단을 시행 할 필요가있다.
맥락 망막 이영양증의 치료에는 약물, 레이저, 외과 적 방법, 감전 및 자기 자극이 사용되며, 이는 정상적인 시력의 완전한 회복이 불가능하므로 상태를 안정시키고 부분적으로 보상 할 수 있습니다.
맥락 망막 이형성증의 비 누적 형태에 대한 약물 요법으로는 직접 및 간접적 인 항 응집제 및 항응고제, 혈관 확장제, 혈관 확장제, 항산화 제, 호르몬, 효소, 비타민의 정맥 내, 파라바바 투여가 포함됩니다. 레이저 망막 자극은 초점이 흐려 빨간색 점이있는 저 강도 반도체 레이저로 수행됩니다.
맥락 망막 이영양증의 삼출성 형태에서 국소적이고 일반적인 탈수 요법과 망막의 부분 레이저 응고가 망막 신생 혈관 막을 파괴하고 황반부 종을 제거하여 영양 장애 과정의 추가 확산을 막는데 도움이된다. 삼출성 망막 이영양증의 치료를위한 유망한 방법은 광 역학 요법, 망막의 투명 요법 온열 요법이다.
망막 박리 성 근이영양증의 수술 적 치료는 망막 하 혈관 막을 제거하기 위해 비 누공 형태의 유리체 절제술, 맥락막 혈관 재건술 및 망막 혈류 개선을위한 비 삼출성 형태의 혈관 확장 수술입니다. 치료에 유리한 시력의 지표는 0.2 이상입니다.
맥락 망막 이영양증의 시력 예후는 일반적으로 바람직하지 않습니다.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophy망막의 맥락 망막 근이영양증은 안구 혈관 층의 조직이 비가 역적으로 파괴되는 질환으로 시력이 크게 저하됩니다. 그래서 망막 조직에서 파괴적인 과정이 초기에 예방되거나 발견 될 수있는 안과 의사에 의한 연례 검사를받는 것이 매우 중요합니다. 이는 증상없이 실제로 진행될 수 있습니다.
이영양증이 발생하는 동안 중심 시력의 수준이 크게 감소합니다. 그러나 병변은 주변 시야의 영역에 영향을 미치지 않으며 안정적으로 기능을 발휘합니다. 이로 인해 심한 형태의 질병이 있더라도 시력을 교정하는 추가 장치없이 운전이나 독서와 같은 행동에 대처할 수는 없지만 환자는 정상적인 환경에서 정상적으로 항해 할 것입니다.
안과 의사가 검사하는 표준 절차는 눈 주변 영역의 상태를 검사 할 수 없습니다. 그러나 조직이 퇴행성 과정에 의해 가장 흔히 영향을받는 것은 망막의이 영역에 있습니다. 실제적으로 무증상적인 과정으로 인해 환자를 발견하고 치료를 시작할 수 없으므로 환자는 여러 가지 추가 합병증에 직면 할 수 있으며 궁극적으로는 조직이 찢어 지거나 박리되는 것과 같이 심각한 시각 장애가 발생할 수 있습니다.
이 질환은 홍채의 밝은 색소 침착을 가진 노인에서 가장 흔합니다. 혈관의 구조는 노화 관련 변화에 집중적으로 영향을 받아 망막 조직이 격렬하게 악화되기 시작합니다. 동시에 환자의 습관이 좋지 않으면 (알코올, 흡연) 파괴 과정이 상당히 가속화됩니다.
유형 및 발달 (병인)에 따라 다음과 같은 SCRD가 구별됩니다.
일반적으로 시력이 정상인 사람들에게도 이러한 변화가 관찰 될 수 있습니다.
원칙적으로, 망막 중심 성 망막 이영양증은 다음과 같은 요인에 의해 유발 될 수있는 다 요인 병리학에 기인한다.
이 질병은 백내장과 수술을 포함한 다양한 안구 부상으로 발전하기 시작할 수 있습니다.
초기 단계에서 망막의 조직 변성은 대개 눈에 띄는 증상없이 진행됩니다. 그 중 첫 번째 증상은 중년 또는 중증 단계에서만 발생합니다. 따라서 건조 형태의 근 위축증 환자에서 시력 저하시 베일, 파리 또는 흰색 섬광이 주기적으로 눈앞에 나타날 수 있습니다.
젖은 형태의 이영양증은 주변 물체의 강한 왜곡이나 번짐, 색맹 (색차의 위배) 발달 및 공간에서 사물의 잘못된 인식으로 표현됩니다.
SCRD가 제 시간에 발견되지 않고 치료가 시작되지 않으면 조직이 계속 악화되고 시력이 크게 저하됩니다. 안저 검사를 통해 질병을 발견하십시오. 이 목적을 위해, 특수 3 개의 미러 Goldman 렌즈가 가장 자주 사용되어 망막의 가장 극단적 인 영역까지도 볼 수 있습니다.
추가 진단 방법 :
CHRD 진단의 초기 단계에서 의사는 색 변환과 시각적 대비가 환자에게 얼마나 나쁜지를 연구 할 수있는 여러 가지 특수 검사를 사용할 수 있습니다.
CHRD의 발달을 늦추거나 발달시키지 못하게하는 대부분의 약물은 의사의 처방에 따라 수강 할 수 있습니다 :
http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.htmlAIT 하시모토 (AIT Hashimoto)는 인간 유기체의 면역 체계가 파괴되면서 발전합니다. 병리학의 출현에 기여하는 요소의 목록은 다음과 같습니다.
대부분의 전문가들은이 갑상선 질환이 병리학의 유전 적 원인과 병용 인자의 복합으로 인해 발생한다고 믿게되었습니다.
하시모토병은 그 증상이 있으며, 그 증상은 자격을 갖춘 의료 진료를받을 필요가 있음을 나타냅니다. 시의 적절하게 병리학 적 치료를하면 중대한 합병증의 발생 및 발달을 피할 수있는 기회가 제공됩니다.
갑상선 생산성의 현저한 감소가있는 병기의 주요 특징은 다음과 같습니다.
목을 조사 할 때, 전문가들은 딱딱하고 이질적인 갑상선 하시모토를 발견 할 수 있습니다. 적절한 치료가 없다면 내분비 병리학은 갑상선 크기의 증가와 증상의 더 현저한 정도를 초래합니다.
갑상선 세포를 파괴하는 특정 항체를 개발하는 문제를 효과적으로 제거하는 것은 발달로 이어진 원인을 정확하게 식별하는 데 달려 있습니다.
갑상선 기능 저하증, 하시모토 및 기타 내분비 계통 병리를 결정하기위한 주요 진단 조치는 다음과 같습니다.
시기 적절하게 병리학 진단을하면 합병증이 사라집니다.
슬프게도,자가 면역 갑상선염 (AIT)과 만성자가 면역 갑상선염 (HAIT)의 진단은 흔하지 않습니다. 특히 최근 질병이 급속하게 "젊어지고"있으며, 점점 더 미취학 아동과 학생들에게 영향을줍니다. 어린 시절에 하시모토 증후군은 특히 급격히 나타납니다. 병의 진행 속도가 훨씬 빨라 결과가 어른들보다 더 치명적입니다.
하시모토병의 주요 원인은 면역 체계의 파괴입니다. 다른자가 면역 질환의 경우와 마찬가지로, 사람의 면역은 실수로 외계인으로 간주하고이를 파괴하려고 시도하면서 자신의 세포를 인식하지 못합니다.
유사한 실패에 대한 경향은 상속됩니다. 그러나 하시 모토 병을 활성화 시키거나 증상을 촉진시킬 수있는 외인성 인자도 있습니다.
여성의자가 면역성 갑상선염 발병률은 남성보다 10 배 높습니다. 이것은 여성 내분비 시스템의 더 큰 작업량 때문입니다. 이는 선형으로는 아니지만 주기적으로 - 생식 기관과 일치하여 작동합니다. 여성의 내분비 계통, 특히 갑상선 계통은 남성보다 훨씬 취약합니다.
또한 임신과 출산은 산후 갑상선염의 발생을 유발할 수 있습니다. 임신 기간 동안 여성의 면역계는 자연적으로 억제됩니다. 반대로 아이가 태어난 후에는 적절한 유전을 통해 하시 모토 병을 일으킬 수 있습니다.
여성 호르몬 제제의 수용은 여성에게 더 전형적이며, 또한 하시 모토 씨 병의 발달을 자극 할 수 있습니다. 이것은 호르몬 피임약 및 월경 불량, 무월경 또는 불임에 일반적으로 사용되는 대체 요법에도 적용됩니다.
특정 약물의 장기간 사용도 위험 요소로 간주 될 수 있습니다. 이러한 약물에는 요오드 제제 (갑상선에 축적되어 갑상선 호르몬 단백질에 결합하는 thyreoglobulin) 및 SARS 및 인플루엔자 (면역계에 직접 영향을 미치는 약물,자가 면역 질환의 진행을 자극하는 약물) 치료제가 포함됩니다. 인터페론 제제는 혈액 질환 및 간염 치료에 사용되는 유사한 방법으로 작용합니다.이 약은 소위 사이토 카인 유발 갑상선염을 일으킬 수 있습니다.
마지막으로, 거의 모든 신체 시스템에 대한 환경 조건 및 스트레스의 악영향은 널리 알려져 있으며 자세한 설명은 필요하지 않습니다. 물 또는 음식, 태양 또는 방사선, 만성 염증 과정, 현대 생활의 짐에있는 일부 화학 원소의 초과 -이 모든 것은 갑상선 및 면역 체계에 극도로 나쁜 것입니다.
위에서 언급했듯이 하시모토 병은 초기 단계에서 증상이 없기 때문에 특히 위험합니다. 가장 전형적인 경우 환자는 일반적인 불쾌감을 느끼고 특정 불만으로 방해를 받는다.
하시모토 (Hashimoto) 병의 첫 단계는 호르몬 시스템의 갑작스러운 활성화와 관련이 있습니다. 이것은 환자의 면역계가 갑상선을 공격하는 항체를 생산하기 시작할 때 발생합니다. 현재 갑상선은 완전히 건강하지만 항체의 파괴적인 효과에 따라 호르몬을 혈류로 적극적으로 방출하기 시작합니다. 즉, 갑상선 기능이 증가 된 갑상선 기능 항진증의 전형적인 모습이 있습니다.
이 단계에는 다른 근원의 갑상선 기능 항진증과 동일한 증상, 즉 운동 증가, 심장 부정맥, 가려움증 및 건성 피부가 동반 될 수 있습니다. 더욱이 갑상선 호르몬 인 T3와 T4가 혈액으로 과도하게 방출 됨으로써 유발되는 갑상선 중독의 상태는 일반적인 신진 대사를 촉진시킵니다. 기아 증가, 기아 증가, 불면증, 과민 반응, 혼란, 집중력 저하로 체중 감량이 증가 할 수있는 기본 대사의 "촉진"은 무엇입니까? 당신은 그러한 증상으로 환자가 오히려 면역계가 아니라 신경계를 검사 할 것이라고 추측 할 수 있습니다.
질병의 두 번째 단계 - 소위 숨겨진. 몇 달 또는 몇 년 동안 지속될 수 있습니다. 갑상선 기능 항진증의 몇 달 후, 갑상선 자원이 고갈되고, 활동적이지 않은 상태로 기능하기 위해 피곤 해지고 정상적인 상태에서 호르몬을 분비하는 갑상선 기능 항진증의 상태가됩니다.
한편, 항체에 의해 세포가 점점 손상됩니다. 그들의 활동의 결과로 파괴 된 thyrocytes의 잔해가 차례로 면역계를 활성화시키는 혈류에 들어갑니다. 따라서 두 번째 단계가 끝나면 환자는 갑상선 기능 항진증 (갑상선 기능 항진증)을 역전시키는 상태의 징후를 보이기 시작합니다. 그러나 그때까지는 하시모토 병의 증상이 희미 해집니다. 아픈 사람은 혼수 상태, 약점, 피로를 느낄 수 있습니다. 갑상선에서는 결절과 물개가 생길 수 있으며 크기가 커질 수도 있고 반대로 줄어들 수도 있습니다. 그러나 이것은 꼭 필요한 것은 아닙니다. 자연적으로이시기의 진단은 어려울 것입니다. 특히 갑상선 문제의 기본 마커 인 T4와 TSH는이 병의 단계에서 보통 정상입니다.
세 번째 단계에서자가 면역 갑상선염은 갑상선 기능의 급격한 감소와 관련이 있습니다. 이것은 이미 환자가 피곤함과 졸음을 겪고 있다고 느낄 때 이미 확진 된 갑상선 기능 저하증의 기간입니다. 이 단계에서 리비도와 효능이 감소되고 월경주기가 방해됩니다. 어린 시절이 단계는 육체적 정신적 인 전체의 발달이 둔화되는 특징이 있습니다.
자가 면역 갑상선염이 만성이되면 환자의 신체는 갑상선 자극 호르몬 수용체 (AT-TSH)에 대한 항체를 생성하기 시작할 수 있습니다. 따라서, 갑상선 호르몬의 결핍은 이들 수용체에 등록하는 것을 중단합니다. 이에 따라 갑상선은 호르몬 생산을 더욱 감소시킵니다. 그리고 이것은 차례로 효율성을 감소시킵니다 ( "단순"은 신체의 어떤 샘에 영향을 미침). 갑상선 기능 항진증의 발달이 가속화되는 악순환이 나타납니다.
하시모토 씨 병을 확인하는 것이 왜 그렇게 어려운지에 대해 이미 이야기했습니다. 어려움은 진단 방법 자체에있는 것이 아니라 모호한 증상을 근거로 환자를 적절한 전문가에게 추천하는 데 있습니다.
대부분의 일반 종사자와 치료사는 프로빙 후 갑상선의 크기에 따라 문제를 결론지었습니다. 그리고 "but"가 있습니다. 잠복 상태에서 하시모토 병은 면역계를 진단 할 때만 발견 할 수 있습니다. 이런 형태의 질병에서는 갑상선 부분의 변화가 전혀 보이지 않습니다. 즉, 직접적으로 (갑상선 호르몬의 크기 또는 수준의 변화) 간접적 인 것도 아니고 간접적 인 것도 아닙니다.
증상이 다른 조합에서 발생할 수있는 언급자가 면역 갑상선염,하지만 중요한 것은의 비대 형태 - 갑상선을 증가시키는 것이다. 갑상선은 전체적으로 (갑상선종의 모습까지) 자랄 수 있거나 개별 노드가 만져질 수 있습니다. 따라서 이러한 형태의 하시모토 병은 진단에 가장 편리합니다.
갑상선이 약간 감소 될 수있을 때, 하시모토 질병의 소위 위축성 형태도 있습니다. 그러나이 경우에 우리는 훨씬 더 가능성이 크기 변경보다 갑상선 기능의 급격한 하락의 징후를 진단하는 질병의 말기에 대해 이미 말하고있다.
따라서 임상 시험 만이 하시모토 씨 병에 대한 의심을 불러 일으킬 수 있습니다. 잠재성에는 의문의 여지가 있습니다. 그러므로 가까운 친척이 면역계에 문제가있을 때 조심하고 적절한 테스트를 정기적으로하는 것이 좋습니다. 갑상선이 증가하거나 발음 갑상선 기능 저하증 (상수 약점, 피로, 모든 것에 무관심)의 징후를 보였다 경우 -이자가 면역 갑상선염을 진단 할 수있는 직접 신호이다.
갑상선 초음파. 자가 면역 갑상선염의 증상은 초음파 빔, 혈액 순환을 위해 인감, 결절, 낭종, 조직 저하 총 투자율을 말할 수에. 어쨌든,이 모든 증상은 면역계가 고장난 후 얼마 지나지 않아야 나타납니다. 그러므로 후자를 탐구하면 전에 질병을 "포획"할 수 있습니다.
세포 면역에 대한 실험실 연구. 이 연구는 T- 림프구 헬퍼 세포와 T- 림프구 억제제의 계산을 포함합니다. 첫 번째 (CD4)의 숫자가 두 번째 (CD8)의 두 번 이상이면 원칙적으로 몇 가지자가 면역 활동이 있음을 나타냅니다. 즉, 그러한 연구는자가 면역 질환의 비특이적 마커 역할을합니다 (영향을받는 갑상선이라는 징후는 없습니다).
갑상선의 단백질과 수용체에 대한 항체 결정. 자가 면역 과정이 밝혀 졌을 때 그것이 갑상선에 대한 것이라는 것이 명백 할 때, 그것이 어떻게 발음되는지를 결정할 필요가 있습니다. 이것은 AT TPO 및 AT TH의 항체 양을 나타냅니다. 그들 중 많은 수가 면역 체계가 갑상선을 공격하고, 환자의 전반적인 상태가 악화됩니다. AT TSH (TSH 수용체에 대한 항체)의 출현은 훨씬 더 소홀한 상황을 시사합니다.
갑상선 기능 진단. 이 연구는 하시 모토 병의 진단과 관련이 없지만 이미 확인 된 질병의 경우에 필요합니다. 일상적인 검사에는 갑상선 호르몬 검사 (T3, T4, TSH 검사)가 포함됩니다.
우리는 재래식 의학에서자가 면역 갑상선염 치료를위한 단일 프로토콜이 없다는 것을 인정해야합니다. 일반적으로 받아 들여지는 환자 관리 전략은 웰빙, 정기적 인 실험실 테스트 및 갑상선 초음파 검사를 철저히 모니터링하는 것으로 간주됩니다. 또한 환자의 상태에 따라 의사는 다음 전략 중 하나를 선택할 수 있습니다.
질병의 초기 단계 (갑상선이 과다 활동 상태 일 때)에 호르몬 대체 요법이 가능합니다. 불행히도, 환자가 모든 일생을 감내해야 할 가능성이 매우 높습니다. 당연히, 이것은 호르몬을 장기간 사용하면 수많은 부작용이 수반되므로 유기체 전체의 상태에 영향을 줄 수는 없습니다. 또한이 치료법은 증상이 있습니다 : 손상된 갑상선 기능을 정상화하지만 면역계의 활동에는 영향을 미치지 않습니다. 즉, 질병의 원인에는 영향을 미치지 않습니다.
자가 면역 갑상선염의 약물 치료의 완화 된 버전은 식물 요법입니다. 종종 그것은 호르몬과 동시에 임명됩니다. 또한 질병의 성격에 따라 글루코 코르티코이드, 베타 차단제, 항염증제, 비타민 등 추가 약물을 처방 할 수 있습니다.
하시모토 (Hashimoto) 병의 후기 단계에서 외과 개입이 때때로 사용됩니다 - 즉, 갑상선이 제거됩니다. 그러나이 방법은 질병으로 갑상선이 크게 확대 된 경우에만 사용됩니다. 호르몬 대체 요법의 경우와 마찬가지로,이 치료법은 면역 체계에 긍정적 영향을 미치지 않습니다. 대립 : 수술 후,자가 면역 과정은 대개 더 활동적이됩니다. 또한, 갑상선 제거로 인해 평생 갑상선 호르몬 결핍이 초래된다는 사실은 주목할 가치가 있습니다. 즉, 환자는 갑상선 기능 저하증을 앓을 가능성이 큽니다.
반사 요법과 같은 대안적인 방법은 위에서 설명한 하시모토 씨 병 치료의 급진적 인 방법을 대신 할 수도 있습니다. 이것은 전통적인 침술, 침술, 현대 컴퓨터 반사 요법 (초저 전류에 대한 노출) 일 수 있습니다. 원칙적으로 그러한 치료는 질병의 어느 단계에서나 나타낼 수 있습니다. 그러나 중증의 부정적 증상이있는 환자에게 권장 할 책임이있는 의사는 거의 없으며 대안을 선호하는 고전적인 치료 방법을 거부합니다. 또한, 반사 요법 세션은 불쾌 할 수 있습니다 (특히 어린이).
Bioenergy 치료는 고전 의학으로는 어려울 수있는 질병의 상태를 개선하는 독특한 방법입니다. 하시모토 질병은 생물 에너지 효과가 정당화되는 것 이상입니다. 또한 의사의 처방전 및 생물 에너지 치료 세션을 종합적으로 결합함으로써 최적의 결과를 얻을 수 있습니다.
환자의 에너지 분야에 미치는 영향은 비 침습성, 비접촉 및 무 손상 치료 방법입니다. Biocorrection은 몸에 조금이라도 부정적인 영향을 미치지 않으며 어떠한 부작용도주지 않습니다. 그리고 세션 중, 환자는 중립적 인 또는 쾌적한 감각을 경험합니다. 이는 어린이들과 작업 할 때 특히 중요합니다.
압도적 인 다수의 경우에 눈의 맥락 망막염은 눈의 맥락막에 외국의 전염성 또는 비 감염성 약제가 도입 된 결과로 발생합니다
그 자체로, 혈액에 감염성 병원체의 순환이있는 상태는 이미 심각한 병리를 나타내며 종종 면역 결핍 (면역 억제제, HIV 감염, 만성 약물 및 알코올 중독, 저체온증)의 결과입니다.
무거운 종종 중요한 알레르기 구성 요소를 질병 흐름, 더 뚜렷한 염증 및 외국 에이전트 배달 트리거 메커니즘입니다 - 개발에서 항원 전달에 대한 면역 반응의 중요성 수준을 맥락 망막염. 맥락막 손상은 면역 체계가 침입 한 결과인데자가 면역 성 맥락막염의 경우도 있습니다.
감염성 병원균의 침투 경로에서, 모든 맥락막염은 두 그룹으로 나뉘어집니다 :
병리학 적 초점의 위치에 따라, 맥락 수막염은 다음과 같이 나뉩니다.
염증이 지역의 특성을 평가하고, 확산 (캡처 안저의 대부분을) (상대적으로 작은 영역과 명확하게 정의 된 테두리가) 초점으로 분리 맥락 망막염. 차례로 초점 성 맥락 망막염은 격리 된 (단일 초점) 및 다중으로 발생합니다.
맥락막과 망막에는 통증 수용체가 없으므로 환자는 통증이 있거나 눈에 이물질이 없습니다. 맥락 망막염의 증상은 망막 병변과 관련이 있으며 다음과 같은 불만으로 구성됩니다.
희소 한 경우에 맥락막에만 염증이 생기면 불만이 완전히 사라질 수 있습니다.
현재 개발중인 결핵성 맥락 망막염은 결핵의 증상 중 하나로 간주됩니다. 이는 신체 전체의 질병으로 별도의 기관이 아닙니다. 따라서 결핵의 경과에 따라 맥락 망막염은 다양한 특징을 가지고 있습니다.
원발성 결핵의 단계에서 신체의 면역계가 결핵균에 대한 감수성이 현저히 증가하지 않으면 결핵균이 눈의 혈관 막에 침투하여 질병이 발생하지는 않지만 증상이없는 염증이 중단되고 거의 항상 사라지며 눈에서 볼 때 우연히 만 진단 할 수 있습니다 바닥.
2 차 결핵에 이미 결핵에 중점을두고 Mycobacterium tuberculosis에 대한 면역 반응의 민감성이 증가하면 결핵균이 눈의 혈관 막에 침투하여 특정 알레르기 성 염증이 생겨 감염성 알레르기 성 염증이 유발됩니다.
결절성 맥락 망막염은 재발 성 (반복적 인) 과정으로 특징 지어 지는데,이 과정에서 유의 한 염증 성분 및 염증과 클리닉의 급속 멸종으로 질병이 발병합니다.
확산 정도에 따른 결절성 맥락 망막염은 다음과 같습니다 :
맥락막 결핵은 종종 백내장, 망막 박리, 시신경의 염증과 같은 심각한 합병증을 수반하며 시각 기능의 급격한 감소를 초래합니다.
Toxoplasma chorioretinitis는 인간에게 전염되는 가축 (고양이, 개, 토끼, 설치류 및 기타)의 기생충 인 톡소 플라스마 증 감염의 거의 모든 사례에서 관찰됩니다. 압도적 인 대부분의 경우, 톡소 플라스마가 감염된 모체에서 태아를 통해 자궁으로 옮겨지면 발생합니다. 그러나 드물지 만 성인에서 톡소 플라스마 증 감염의 경우, 특히 면역계가 억제되는 경우에는 예외적 인 경우는 제외되지 않습니다.
톡소 플라스마 증에있는 맥락막의 패배는 망막 병변으로 시작하는데, 이는 병원체가 주로 그것에 영향을 미치고 염증이 맥락막으로 퍼지기 때문입니다.
Toxoplasma chorioretinitis는 재발하는 과정이 특징이며 안저 패턴은 질병의 단계에 따라 다릅니다. 안저의 기저부에있는 완화 (감쇠) 단계에서 명확하게 채색 된 병변을 명확하게 정의했습니다. 급성기에는 오래된 초점 가장자리에서 염증이 계속됩니다. 또한 악화시 망막에서 자주 출혈이 일어나기도한다.
임신 중 Toxoplasma 감염은 태아에게 심각한 결과를 초래하기 때문에 (종종 자궁 내 사망 또는 심한 선천성 장애까지) 임산부에게 가축과 그들의 분비물, 날고기 및 불충분하게 조리 된 고기와 접촉하는 것은 엄격히 금지되어 있습니다.
매독 성 맥락 망막염은 선천적이거나 후천적 일 수 있습니다. 어린이 선천성 매독의 경우, 맥락 수염은 다음과 같이 치유 될 수 있습니다 :
각각의 경우에서 시력이 감소하고 최악의 예후는 후자의 유형입니다.
후천성 매독의 경우, 급성기의 단계에서 유리체 강내 진행 및 망막 출혈과 함께 확산 성 맥락 망막염이 관찰됩니다. 완화의 단계에서 맥락막의 위축 변화의 징후가 전면에옵니다. 매독 성 맥락 망막염의 경우, 시력의 현저한 손상이 관찰되어 질병의 시작시 의학적 도움을 요청합니다.
중앙 장액 맥락 망막염 또는 중부 장 액성 맥락 망막 병증은 1866 년에 처음으로 밝혀진 질병으로, 그 성격은 여전히 잘 알려져 있지 않으며 의사와 안과 의사들 사이에서 논쟁의 대상이되고 있습니다.
질병의 시작시 안개가 눈 앞에 나타나는데, 2 ~ 3 일 후에는 시야에 검은 반점이 나타납니다 (양성 암점). 또한 환자는 종종 변성, 부검, 백분율에 대한 시력 저하, 망막 손상의 다른 징후를 확인합니다.
질병은 3 단계로 진행되며 동시에 주기적으로 진행됩니다.
첫 번째 단계에서는 위의 증상 중 가장 두드러진 증상이 나타납니다. 황반 주변의 안저에서 혈관을 둘러싸는 투명한 윤곽이있는 망막의 약간 돌출 된 원형 또는 타원형의 불투명이 결정됩니다.
몇 달 후, 최대 몇 달 후 두 번째 단계가 시작됩니다. 눈의 근막에서 흐려짐이 해결되고 증상이 지속되지만 천천히 퇴색하기 시작하면서 흰 반점이 결정됩니다.
세 번째 단계에서는 완전한 시력 회복이 일어나고 작고 노랗고 변색 된 형태의 잔류 현상이 망막에 남습니다.
이 질병은 한 두 눈에 영향을 미칠 수 있으며, 흔적도없이 심각한 시각 장애를 가져올 수 있으므로이 질환의 결과를 예측하는 것은 극히 어렵습니다.
안구의 맥락 망막염 진단은 질병의 모든 부분을 대상으로 적절한 치료를 할 수 있도록 원인과 직접 병원체를 결정하는 체계적인 접근 방식을 기반으로 수행됩니다.
다른 진단 절차 및 전문 상담 목록은 담당 의사가 진단 검색을 수행하여 결정합니다.
http://zd.edu/맥락 망막 이영양증의 증상
두 가지 형태가 있습니다 : 비 삼출성 (건성, 위축성)과 삼출성 (습윤성)입니다.
건성 비 증식 성 이영양증은이 질환의 초기 형태이며 85-90 %의 경우에 발생합니다. 그것은 혈관과 눈의 망막 사이의 신진 대사 장애로 특징 지어집니다. 혈관과 망막의 막과 망막의 색소 상피 사이에 콜로이드 성 물질 (분해 생성물)이 축적되어 안료의 재분배와 색소 상피의 위축이 발생합니다.
질병은 무증상으로 시작하여 천천히 진행됩니다. 시력은 오래 동안 정상이지만, 직선, 이원성, 사물의 모양과 크기의 왜곡이있을 수 있습니다. 점차적으로 (물층과 같이) 똑바로 볼 때 이미지가 흐려지면 시력이 떨어지기 시작합니다. 이 과정은 어느 단계에서 안정화 될 수 있지만 중앙 시력이 완전히 손실 될 수도 있습니다.
두 번째 눈에서, 병은 첫 번째 병변 후 5 년 이내에 발생하기 시작합니다. 10 %의 사례에서 건성 영양 장애는 더 무거운 습한 형태로 변합니다. 이것이 생길 때, 새로 형성된 혈관의 벽을 통한 체액 (혈액)의 침투와 망막 밑의 축적.
삼출성 이영양증에는 4 단계의 발달 단계가 있습니다.
안료 상피의 박리. 시력이 지속되거나, 원시 또는 난시의 약간의 징후, 눈 앞에서의 안개 또는 흐린 점의 출현이 가능합니다. 이 과정은 역 개발이 가능할 수 있습니다.
neuroepithelium의 분리. 읽기 및 쓰기 능력의 상실을 포함하여 위의 증상에 시력의 현저한 감소가 추가됩니다. 불연속적인 경계와 부종 영역의 부종, 혈관의 병적 인 증식이 주목됩니다.
색소와 신경 상피의 출혈성 박리. 시력은 여전히 낮습니다. 투명한 경계가있는 큰 분홍색의 갈색 안료 중심이 형성됩니다. 낭성 수정 망막이 유리체로 돌출합니다. 새로 형성된 혈관 출혈의 파열이 일어 났을 때.
치주 판막 단계. 병변 부위에 섬유 조직이 형성되고 흉터가 형성됩니다.
치료
치료는 약물 치료, 레이저 치료, 덜 일반적으로 수술이 될 수 있습니다. 그것은 정상적인 시력의 완전한 회복이 불가능하기 때문에 과정을 안정시키고 보상하는 것을 목표로합니다.
위축성 비 누공 형태에서 disaggregants, angioprotectors, 산화 방지제 및 vasodilators (Cavinton)는 봄과 가을에 연 2 코스 (defocused 헬륨 레이저 빔에 의해 망막의 자극)로 처방됩니다.
삼출성 악화 형태의 국소 및 일반 탈수 요법에서 망막 및 망막 신생 혈관 막의 레이저 응고가 바람직하며 크립톤 레이저가 바람직합니다.
외과 적 치료 방법은 눈의 후방 부분으로의 혈액 공급을 개선 (혈관 재개 통술, 비 삼출성 형태의 혈관 확장술)하거나 망막 신생 혈관 막을 제거하는 것을 목표로합니다.
황반의 근이영양증이 백내장과 결합 된 경우, 흐린 렌즈의 제거는 잘 알려진 기술을 사용하여 수행되지만 일반적인 인공 렌즈 대신 특수 인공 수정체를 삽입 할 수 있습니다.이 인공 수정체는 이미지를 손상되지 않은 망막 영역 (구면 프리즘 렌즈)으로 이동 시키거나 망막 확대 이미지 (이중 초점 렌즈)를 제공합니다.
치료에 유리한 중대한 시력은 0.2 이상입니다. 일반적으로 시력 예후는 바람직하지 않습니다.
이 섹션에 제공된 정보는 의료 및 제약 전문가를위한 것이며 자체 약물 치료에 사용해서는 안됩니다. 정보는 익숙 함을 위해 제공되며 공식으로 간주 될 수 없습니다.
http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.html망막은 주변 물체의 이미지 형성을 보장하는 시각 시스템의 핵심 요소 중 하나입니다.
따라서, 눈의이 부분에서 일어나는 병리학 적 과정은 심각한 문제를 일으킬 수 있습니다.
망막 조직의 손상과 시력의 점진적인 감소를 특징으로하는 질병 중 하나는 망막의 맥락 망막 변성 (chorioretinal degeneration)이라고합니다. 여러 가지 형태로 발생할 수 있지만 어느 경우 이건 적절한시기 적절한 진단과 치료가 필요합니다.
CHRD - 망막의 중심부에 국한되어 조직에 돌이킬 수없는 손상을 일으키는 질병. 영양 실조 과정은 눈의 혈관 및 색소 층뿐만 아니라 그 사이에 위치한 유리판을 포함합니다.
사진 1. 중심부 맥락 망막 이영양증이있는 눈의 저부. 원주와 화살표는 병리학 적 변화의 영역을 나타낸다.
시간이 지나면 건강한 조직이 섬유질로 대체되고 표면에 흉터가 생겨 망막 기능이 저하됩니다.
그것은 중요합니다! 맥락 망막 이영양증은 환자가 중추 또는 주변 시력을 유지 (병리학 적 위치에 따라 다름)하지만 삶의 질을 크게 떨어 뜨리기 때문에 완전한 실명을 유발하지는 않습니다.
대부분이 질병은 노인 (50 세 이상)에서 발견됩니다. 즉, CDS의 주요 원인은 조직의 연령과 관련된 변화이지만 정확한 원인은 밝혀지지 않았습니다. 성숙한 나이 이외에도 중심 성 망막 이영양증의 위험 인자는 다음과 같습니다.
이 병은 동시에 두 눈에 영향을 미치지 만 때로는 그 중 한쪽에서 시작하여 다른 쪽 눈으로 퍼집니다.
초기 단계에서 CRHD는 증상이 없으며 약간의 안과 질환 (파리, 이미지 왜곡, 특정 부위의 손실 등)이 나타납니다.
병리학 적 과정이 진행됨에 따라 중심 시력은 크게 감소하고 결국 완전히 사라집니다.
도움말 통계에 따르면, 밝은 홍채를 가진 여성과 사람들은 병리 발생 위험이 가장 높습니다.
중추 신경성 망막 이영양증은 비유 수성 및 촉촉한 (삼출성)의 두 가지 형태로 나타날 수 있으며, 90 %의 경우 90 %에서 더 흔하게 발생하며, 후자는 심각한 경과 및 불량한 예후를 특징으로합니다.
비 누적 형태는 혈관 층과 망막 사이의 손상된 대사 과정을 특징으로한다. 증상은 천천히 진행되며, 시력은 오랫동안 만족스럽고, 그 후에는 이미지의 탁한 정도, 직선의 왜곡 및 눈 기능의 저하가 있습니다.
습식 CRRD는 망막 밑의 비정상적인 혈관 및 체액 축적, 흉터 형성을 동반합니다. 증상은 병리학 적 과정이 시작된 후 몇 주 이내에 나타납니다. 환자의 시야가 급격히 감소하고 이미지의 형성이 방해 받고 선이 끊어지고 비틀어집니다.
사진 2. 젖은 형태의 인권 옹호자가있는 환자의 안저. 망막 중심부에는 붉은 부종이 보입니다.
질병의이 형태의 임상 과정에서 발달의 4 단계가 구별됩니다 :
주의! CHRD의 습한 형태의 초기 단계에서는 병리학 적 과정을 멈출 수는 있지만 조직 변화는 되돌릴 수 없으므로 치료할 수 없습니다.
중심성 이영양증과는 달리, 말초 형 질환은 망막 중심부에는 영향을 미치지 않지만 주변부, 즉 주변부에는 영향을 미치지 않습니다. 그것은 유전성이거나 후천적 일 수 있으며, 주요 위험 요소는 근시, 염증성 질환, 눈과 두개골의 상해, 내부 기관의 병리학입니다. 병변의 국소화와 깊이에 따라,이 위반은 일반적으로 말초 맥락 망막과 망막 - 망막 형태로 나뉘어집니다.
사진 3. 말초 맥락 망막 이영양증에서의 안저 사진. 병변은 망막의 가장자리에 있습니다.
코스의 두 번째 변형은 첫 번째 변형보다 환자에게 더 위험하며 완전한 시력 손실로 이어질 수 있습니다.
그것은 중요합니다! 현대의 진단 방법을 사용해도 PCDD와 PVRHD를 구별하는 것은 다소 어렵습니다. 이는 질병의 치료를 복잡하게 만들고 예후를 악화시킵니다.
맥락 망막 이영양증의 진단은 환자의 불만, 아나네스 (anamnesis) 및 다양한 진단법을 사용한 복잡한 진단에 기초하여 이루어집니다.
또한 연구를 통해 색채 인식, 시야 대비 및 기타 특성을 확인할 수 있습니다.
도움말 중추 성 맥락 망막 이영양증은 비교적 쉽게 진단 할 수 있으며 때로는 눈의 근저를 검사 할 때 주변 진단을 진단하는 데 필요합니다.
이 병리 치료법은 비정상적인 과정과 조직 파괴뿐만 아니라 합병증의 예방을 목표로합니다.
질병의 비 누적 형태는 치료가 더 쉽기 때문에 맥락 망막 이영양증의 초기 단계에서 항응고제, 혈관 보호제, 항산화 제 및 기타 약제의 사용으로 보존 적 치료가 가능합니다.
치료는 연 2 회, 보통 봄과 가을에 연속적으로 실시해야합니다. 망막 손상을 막고 합병증을 예방하려면 때때로 레이저 자극이 필요합니다.
투약 (입 또는 주사)을 복용하는 것 외에도 환자는 나쁜 습관을 포기하고 올바르게 먹어야합니다.
Exudative dystrophy는 일반적으로 수술을 필요로합니다 - 망막과 막의 레이저 응고가 수행되어 손상된 조직을 "붙잡고"출혈을 멈추고 찢어짐과 박리를 방지합니다. 레이저 교정과 함께 탈수 요법은 과잉 체액 (이뇨제, 무염식이 등)을 제거하고 비타민과 미량 요소를 제거하는 것이 좋습니다.
주의! 망막 색소 망막 이영양증에 대한 민간 처방으로 치료하는 것은 합병증의 진행과 실명을 초래할 수 있으므로 권장하지 않습니다.
망막의 이영양증, 그 유형 - 중추 및 말초가 무엇인지 설명하는 비디오를보십시오.
망막 신장 망막증은 안구 조직을 파괴하고 심한 시각 장애 또는 완전한 실명을 유발할 수있는 복잡한 병리학 과정입니다.
안타깝게도이 질환의 눈 구조 변화는 돌이킬 수 없으므로 시각 기능을 향상시키는 것은 불가능합니다.
시기 적절하게 진단하고 적절한 치료를 통해 맥락 망막 이영양증의 진행을 막을 수 있으므로 충분한 시력을 유지할 수 있으며 환자는 정상적인 삶을 영위 할 수 있습니다.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/